Морфологическое изучение травмированного спинного мозга (СМ) указывает на то, что повреждение тканей не ограничивается областью воздействия разрушающей силы, а, захватывая первично интактные участки, приводит к образованию более обширного повреждения. При этом в процесс вовлекаются структуры головного мозга, а также периферической и вегетативной нервной систем. Установлено, что сенсорные системы изменяются гораздо глубже, чем моторные [31].

Современная концепция патогенеза травматического повреждения СМ рассматривает два основных взаимосвязанных механизма гибели клеток: некроз и апоптоз.

С некрозом связывают непосредственное первичное повреждение мозговой ткани в момент приложения травматической силы (контузия или сдавление паренхимы мозга, дисциркуляторные сосудистые расстройства). Некротический очаг впоследствии эволюционирует в глиально-соеди-нительнотканный рубец, вблизи которого в дис-тальном и проксимальном отделах СМ образуются мелкие полости, образующие посттравматические кисты различного размера [1].

Апоптоз является механизмом отсроченного (вторичного) повреждения клеток, представляющего собой их физиологическую гибель, необходимую в норме для обновления и диффе-ренцировки тканей [64]. Развитие апоптоза при травме СМ связано с воздействием на геном клетки возбуждающих аминокислот (глутамат), ионов Са2+, медиаторов воспаления, ишемии и пр. [8, 54, 10, 12, 14, 41].

Первоначально наблюдается апоптоз нейронов вблизи от некротического очага (пик гибели — 4—8 ч). Затем развивается апоптоз микро-и олигодендроглии (пик гибели — 3-и сут). Следующий пик глиального апоптоза наблюдается через 7—14 сут на отдалении от места травмы и сопровождается гибелью олигодендроцитов [4, 71].

Вторичные патологические изменения включают петехиальные кровоизлияния и геморрагический некроз, свободнорадикальное окисление липидов, увеличение протеазной активности, воспалительный нейронофагоцитоз и тканевую ишемию с дальнейшим высвобождением ионов Са2+, возбуждающих аминокислот, кининов, серотонина. Все это в конечном итоге проявляется распространенной восходящей и нисходящей дегенерацией и демиелинизаци-ей нервных проводников, гибелью части аксонов и глии.

Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не пострадавших при травме, создают новые многообразные патологические ситуации. В денервированных тканях повышается чувствительность к биологически активным веществам (ацетилхолину, адреналину и т.д.), возрастает возбудимость рецептивных полей, снижается порог мембранного потенциала, уменьшается содержание АТФ, гликогена, креатинфосфата. В паретичных мышцах нарушается липидный и углеводный обмен, что влияет на их механические свойства — растяжимость и сократимость, способствует ригидности [1, 33].

Расстройство минерального обмена приводит к формированию параоссальных и периартику-лярных оссификатов, оссифицирующего миозита, остеопороза.

Все это может стать причиной новых осложнений — пролежней, трофических язв, остеомиелита, суставно-мышечных контрактур, анкилозов, патологических переломов, костных деформаций — в опорно-двигательном аппарате; камнеобразования, рефлюкса, воспаления, почечной недостаточности — в мочевыводящей системе. Складываются связи, носящие разрушительный характер. Возникает угнетение и функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в травме не пострадавших. Под действием непрерывного потока афферентной импульсации активные нервные структуры впадают в состояние парабиоза и становятся невосприимчивыми к специфическим импульсам.

Параллельно формируется и другая динамическая линия — восстановительно-приспособительных функциональных изменений. В условиях глубокой патологии происходит оптимально возможная перестройка механизмов обеспечения адаптации к среде. Организм переходит на новый уровень гомеостаза. В этих условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ) [31].

ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ВОССТАНОВЛЕНИЯ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ СПИННОГО МОЗГА

Основываясь на данных патологической физиологии и патологической анатомии, можно различить несколько взаимосвязанных и взаимообусловленных этапов восстановления функций, нарушенных в результате поражения СМ. Ключевыми из них являются три: реституция, регенерация и компенсация [23].

РЕСТИТУЦИЯ

Реституция — это разнообразные процессы восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. К ним относится восстановление нейродинамических взаимоотношений, уменьшение активности патологической доминанты, устранение гипоксии и восстановление кровообращения, декомпрессия СМ. В качестве примера реституции можно привести спонтанное восстановление временно угнетенных в результате охранительного торможения функций (функциональная асинапсия, спинальный шок).

Возможность восстановления (растормажива-ния) функций зависит, прежде всего, от глубины и характера процессов, поддерживающих фиксацию имеющегося дефекта. Так, если изменение возбудимости и проводимости нервной ткани связано с травматическим отеком или нарушением кровообращения, угнетение регрессирует довольно быстро и функция может восстанавливаться полностью, как только спадет отечность и улучшится микроциркуляция. Если источником торможения центральной нервной системы (ЦНС) служат постоянно действующие патологические раздражители (рубец, киста, осколок), угнетение функций может продолжаться неопределенно долгий срок и прекращаться лишь после того, как данный агент будет устранен.

Реституционные механизмы осуществляются в основном благодаря восстановлению проницаемости межклеточных мембран, нормализации внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов и активации ферментативных систем. В связи с этим основное значение на этом этапе приобретает медикаментозное лечение (ан-гиопротекторы, гепарин; средства, улучшающие микроциркуляцию; противоотечная, спазмолитическая, сосудорасширяющая, противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия, стимуляторы ЦНС, ноотропы, антихолинэстеразные и нейромедиаторные препараты, глюкокор-тикоидные и анаболические гормоны, иммуно-супрессанты, витамины, производные АТФ, фосфора, кальция) [23].

Медикаментозная терапия при травме СМ значительно усовершенствовалась за последние 5—7 лет. Она наиболее результативна в первые часы и дни после поражения. Имеются сообщения о высокой эффективности подавления апоптоза введением моносиалового ганглиози-да (GM1) не позднее 48 ч после травмы, ме-тилпреднизолона — в первые 3—8 ч [67, 73]. Изучается протекторное влияние при апоптозе некоторых медиаторов воспаления — интерлей-кина-10, простагландина Е2, а также факторов роста нервной ткани NGF, BDGF, NT3 и др. [4]. Перспективны исследования по введению рилузола — блокатора глутаматергической ней-ротоксичности и протеолиза цитоскелета [61].

Огромный реституционный потенциал заключается в своевременных операциях по стабилизации позвоночника и декомпрессии СМ. Устранение спинальной фиксации, купирование субду-рального отека и восстановление ликвородина-мики может привести к восстановлению функций даже спустя годы после травмы.

До недавних пор большинство посттравматических сирингомиелических кист лечили дренированием, что приводило к рецидиву в 80% случаев. Удаление спаек, трансплантация твердой мозговой оболочки и восстановление тока цереброспинальной жидкости вокруг места повреждения приводит к долгосрочному исчезновению кисты. Для препятствования повторному эпиду-ральному рубцеванию также предложено введение специального (адконового) геля [73].

Активации морфологически сохранных, но функционально бездеятельных структур, находящихся в состоянии глубокой депрессии, в значительной степени могут содействовать лечебные физические факторы и кинезитерапия. Физические методы усиливают рассасывание деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов, спаек; стимулируют метаболизм в де-нервированных мышцах, нормализуют мышечный тонус, восстанавливают функции тазовых органов; уменьшают боли; повышают защитные силы организма [49].

Выраженным сосудорасширяющим и проти-воотечным действием обладает электрическое поле УВЧ; ультразвук потенцирует спинальное кровообращение; гальванический ток повышает физиологическую активность тканей, усиливает биосинтез и обладает анаболическим действием [19].

Некоторые авторы с осторожностью рекомендуют применять физиотерапию в условиях спи-нального шока, боясь его усугубления, однако если нет регресса симптоматики в первые несколько дней, назначение физиотерапии является патогенетическим и оправданным [15].

Установлено, что при использовании движений в качестве лечебного фактора в мышцах усиливаются ресинтез гликогена и белков, утилизация азота, потребление кислорода [29, 32]. Тренировки пассивными и активными движениями представляют собой мощные афферентные и эфферентные стимулы, способствуют рас-тормаживанию нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых путей передачи импульсов [52].

По данным обзора мировой печати [73], важным достижением последних лет в реабилитации стало осознание роли феномена «learned non-use» («разучился использовать»). Этот термин имеет отношение к анатомически сохранным нервным цепям, выключающимся после длительного периода бездействия. Подобно мышцам, которые атрофируются, если не используются, нервные цепи также могут потерять свои функции. Исследования показали, что феномен «learned non-use» можно обратить интенсивными упражнениями даже после десятилетий паралича [72].

В последнее время активно развиваются методики коррекции движений путем многоканальной функциональной электрической стимуляции мышц в точном соответствии с естественной программой их возбуждения и сокращения в двигательном акте. При этом в качестве источника биологической обратной связи используется угол сгибания в одном из суставов конечности, находящийся в тесной корреляции с параметрами биоэлектрической активности мышц в норме [6, 11, 17]. Для стимуляции мышц верхней конечности имеются устройства с накожными и имплантированными электродами. Многие аппараты для электростимуляции соединяют с устройствами для кинезитерапии (велотре-нажер) [73].

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация — это структурно-функциональное восстановление целостности тканей и органов в результате их повреждения или частичной утраты. В основе этого процесса лежит способность к росту и размножению специфических элементов различных тканей. Все ткани по свойственному им типу регенерации делятся на три группы: ткани, которым присуща клеточная регенерация;клеточная и внутриклеточная; только внутриклеточная регенерация [23].

Нейроны низших животных обладают способностью к регенерации, что является основным механизмом их восстановления. У высших млекопитающих эта возможность в значительной степени генетически подавляется. Способность к восстановлению нервной ткани у взрослого человека в основном проявляется регенерацией периферических нервных волокон, а в нервных клетках — лишь внутриклеточной регенерацией.

При этом следует учесть, что процесс установления синаптических связей растущих проводников с мотонейронами поврежденного участка СМ (спраутинг) происходит на основе конкурентной борьбы за обладание синаптическими участками. Нередко к моменту прорастания нервных волокон их место может быть занято другими эфферентными системами ЦНС — как правило, более низкого филогенетического уровня. Кроме того, происходит гибель и дегенерация самих спинальных нейронов, не получивших иннервации своевременно. Тем не менее некоторые люди восстанавливают двигательную и сенсорную функции через годы после травмы.

Имеется много указаний на потенциальную возможность роста аксонов [54, 60, 65]. Теоретически причинами, затрудняющими этот процесс, могут быть либо слабые способности аксонов к регенерации, либо клеточное окружение, тормозящее их рост [54].

Из медикаментозных средств для стимуляции регенерации обычно используют глюкокортико-идные гормоны, рассасывающие и протеолити-ческие ферменты, кортексин, церебролизин.

В последние 15—20 лет достигнут значительный прогресс в понимании механизмов, регулирующих репаративную активность ЦНС. Имеющиеся данные указывают на два возможных подхода к увеличению ее восстановительного потенциала. Первый основывается на создании условий, благоприятствующих росту аксонов, второй связан с замещением разрушенных клеточных структур новыми, функционально полноценными клетками [10, 18, 20, 28]. Установлено, что такая клеточная трансплантация, с одной стороны, может создавать благоприятное для аксонального роста микроокружение, а с другой — обеспечивать замещение поврежденных нейронов функционально полноценными донорскими клетками [47].

Практически все клетки СМ имеют рецепторы к факторам роста, которые стимулируют регенерацию нейронов и пролиферацию глиаль-ных клеток. К пептидным нейротрофическим факторам роста относится фактор роста нервов [40], основной фактор роста фибробластов, ци-лиарный и глиальный нейротрофические факторы, нейротрофический фактор головного мозга, инсулиноподобный фактор роста, нейротро-пин-3 [20, 25, 55, 54, 4]. Они поддерживают ней-рональное выживание, индуцируют спраутинг, обеспечивают направление роста нейронов. Первоначально травма увеличивает число факторов роста, но в дальнейшем происходит их истощение. Это дает основание стимулировать аксональ-ный рост путем медикаментозного введения этих факторов или трансплантации продуцирующих их фибробластов [8].

Следует заметить, что факторы роста могут быть ответственны и за избыточный посегмен-тарный спраутинг, часто приводящий к гиперрефлексии и спастичности [8].

Выжившие и регенерирующие аксоны должны быть миелинизированы. С этой целью апробируются внутривенные инъекции иммуноглобулинов, используемых для лечения демиелини-зирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз и синдром Guillian —Barre. Например, копаксон (препарат для лечения рассеянного склероза) улучшает восстановление поврежденного СМ, стимулируя иммунный ответ на основной белок миелина. В условиях эксперимента показано положительное влияние 4-аминопиридина (4-AP) на спастичность, боль, чувствительные и двигательные нарушения у больных с де-миелизированными аксонами при хроническом повреждении СМ. Вакцинация мышей гомоге-натами спинного мозга или миелинассоцииро-ванными гликопротеинами стимулирует регенерацию и ремиелинизацию [73].

Давно известно, что шванновские клетки, проникая в поврежденный СМ из нервных корешков, ремиелинизируют аксоны [44]. В условиях эксперимента крысам предварительно назначался препарат ролипрам из класса антидепрессантов, затем вводилось 2 млн шваннов-ских клеток, которые формируют оболочку вокруг нервных волокон. В последующем вводился цАМФ, стимулирующий рост нейронов. Это обеспечивало восстановление спинного мозга и возвращение контроля над конечностями [2].

Хондроитин-6-сульфат-протеогликаны (CSPG), выделяющиеся астроцитами, сильно тормозят аксональный рост в месте повреждения. Хондро-итиназа АВС является бактериальным ферментом, который расщепляет CSPG. Ее ежедневное введение в СМ стимулирует регенерацию, улучшая двигательные функции у крыс после задней гемисекции [73].В эмбриогенезе источником нейронов и глии являются мультипотентные клетки-предшественники. При дифференцировке они могут трансформироваться в нейроны, астроциты или оли-годендроциты [66]. Появилось много доказательств того, что невральные стволовые клетки появляются и у взрослых в ограниченных областях ЦНС, главным образом в наружном слое белого вещества и эпендимальном слое центрального канала. Эндогенные стволовые клетки способны превращаться в предшественников оли-годендроглии, которые ремиелинизируют поврежденные аксоны спинного мозга [9, 59, 63].

Обонятельная оболочечная глия (Olfactory Ensheathing Glia — OEG) происходит из стволовых клеток слизистой носа. Она сходна со шван-новскими клетками и в течение всей жизни сохраняет способность к миелинизации постоянно обновляющихся аксонов обонятельных луковиц. При пересадке OEG в СМ она выживает и ремиелинизирует его поврежденные аксоны. Около 4 лет назад появились сообщения, что OEG улучшает неврологическое восстановление у животных. Сейчас проводятся клинические испытания трансплантации клеток OEG в Пекине и Лиссабоне [5, 62].

В месте непосредственной травмы в результате воспалительных реакций образуется рубец различной степени выраженности [14, 45]. Соединительнотканные, глиальные элементы и миелин рубца рассматривают как главную причину, препятствующую прорастанию аксонов. Для модуляции процесса образования рубца использовали стероиды, лазерное излучение и магнитные поля, трансплантацию желатиновых капсул, оболочки желчного пузыря, денатурированного куриного желтка, миллипоровые фильтры и т.д.). В некоторых случаях это меняло число и ориентацию соединительнотканных волокон, усиливало коллатеральный спраутинг, но никогда не сопровождалось прорастанием волокон сквозь рубец [54].

В последние годы установлено, что в целом микроглия способствует регенерации аксонов, но может выделять различные токсины, которые их повреждают [58]. M.E.Schwab и соавт. получили моноклональные антитела — IN-1 к молекулам миелина. В условиях эксперимента обнаружилось поразительное увеличение спрау-тинга аксонов кортикоспинального тракта под влиянием IN-1. При этом даже «неправильное» образование синапсов способно вернуть некоторые довольно физиологические движения конечностей [45].

Наибольшее развитие получили методики имплантации в место травмы образований, способных пропускать растущие аксоны, — отрезков периферических нервов или выделенных из них культур шванновских клеток [58].

Другим примером успешного использования трансплантационных технологий стала пересадка эмбриональной ткани, содержащей стволовые клетки, а также культивированных нейробластов [54].

Есть много источников стволовых клеток [20, 36]. Наиболее известный — фетальные клетки, полученные при прерывании беременности от плодов человека. Для пересадки в спинной мозг используются многие отделы эмбрионального мозга (неокортекс, нейроны симпатической цепочки, нервные ганглии кишечника). Множество плюрипотентных стволовых клеток содержится в пуповинной крови. Костный мозг, слизистая носа, периферическая кровь, кожа, жир и зубы детей также содержат мезенхимальные стволовые клетки.

Растущие аксоны длинных трактов регенерируют в эмбриональный трансплантат и формируют связи с ним. Однако их число незначительно, а наблюдаемый рост, даже у крыс, простирался не далее 3 см. Очевидно, что регенерирующие аксоны могут устанавливать случайные эктопические связи, ухудшающие функцию. Однако у больных с повреждением шейного и поясничного утолщения СМ снижение уровня неврологического дефицита даже на 2—3 сегмента является большим облегчением. Возвращаются некоторые движения в верхних конечностях, иногда можно добиться улучшения функции тазовых органов и вегетативно-трофической иннервации [54].

В ЦНС различают длинноаксонные (исполнительные) нейроны, а также коротко- и безаксонные (интернейроны). В среднем на 1 мотонейрон приходится 3—5 тыс. интернейронов непосредственного окружения. Интернейроны особенно чувствительны к действию лечебных физических факторов. Под их воздействием они в течение долгого времени удерживают изменение мембранного потенциала, метаболические сдвиги и способны вновь образовываться за счет миграции нейробластов из камбиального слоя мозга (гиперплазия). Длинноаксонные нейроны под действием физических факторов не способны к новообразованиям, вместо этого в них преобладают явления гипертрофии (увеличивается количество ядерной ДНК, повышается энергетический и пластический потенциал) [49].Некоторые физические факторы способны ускорять рост проводников в месте повреждения спинномозговых структур, а также оказывать влияние на направление роста аксонов. Импульсная проводимость улучшается под влиянием электрофореза антихолинэстеразных средств, био- и нейростимуляторов (прозерина, галантамина, алоэ, стекловидного тела, гуми-золя, стрихнина, кофеина бензоата, тиамина бромида). Установлено активное влияние постоянного тока на регенерацию нервных волокон. Очевидно, это происходит в связи с тем, что гальванизация позвоночника вызывает ионное возбуждение, сходное с процессом распространения нервного импульса. Повышение концентрации биологически активных веществ в зоне воздействия усиливает биосинтез.

Имеются указания, что под влиянием интерференционных токов активируются процессы регенерации нервной и костной ткани. При этом повышается деятельность тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.

Регулярная эксплуатация синапса методом ритмичного возбуждения нерва и сокращения мышцы электрическим током поддерживает рабочий тонус мышцы и способствует регенерации нервного волокна, иннервирующего эту мышцу.

Ингибированию глиомезодермального рубца в травматическом очаге способствует электрофорез лекарственных веществ по продольной или паравертебральной методике (лидаза, ронидаза, трипсин, папаин, лекозим, калия йодид, лития карбонат, гипосульфат натрия, ихтиол). Эффективно также применение ультразвуковой терапии [19].

Известно, что при дозе озвучивания 1 Вт/см2 цитоплазма клеток совершает бурное круговое движение, что проявляется в изменении содержания мукополисахаридных структур миелино-вых оболочек и ускорении миелинизации растущих аксонов. В этих же целях могут быть применены микроволны, оказавшиеся активными для ультраструктур спинного мозга в дециметровом диапазоне [49].

Существует мнение, что в ранний период спинальной травмы не следует проводить активной лечебной физкультуры (ЛФК), ее считают даже противопоказанной [30]. Между тем начало занятий ЛФК сразу же после проведения реанимационных мероприятий целесообразно. Под действием ЛФК происходят выраженные гуморальные сдвиги с активацией гормонов, ферментов, ионов калия и кальция. Пассивные и активные движения сопровождаются афферентными и эфферентными импульсами и способствуют регенерации тканей в очаге поражения. В то же время известно, что интенсивное истощающее возбуждение ведет к отложению аммиака в нервной ткани, изменяет обмен белков в сторону катаболизма, вызывает структурные перестройки белковых молекул, снижает уровень гликогена и АТФ в мозговых структурах [19].

КОМПЕНСАЦИЯ

Компенсация представляет собой процесс, объединяющий многообразные реакции по функциональному замещению или возмещению утраченных или недостаточных функций. Как правило, при различных повреждениях и заболеваниях ЦНС она завершает восстановительные механизмы, возникающие в связи с реституцией и регенерацией.

Можно выделить три наиболее значимых звена, обеспечивающих компенсацию функций: 1) сохранившиеся элементы поврежденной структуры; 2) структуры, близкие в функциональном отношении к поврежденным; 3) дополнительные структуры и механизмы [23].

Развитые млекопитающие имеют избыточное количество аксонов, что во многих случаях, даже при грубом повреждении СМ, позволяет восстановить ряд утраченных функций. По данным W.F.Windle [68], кошки после почти полной перерезки спинного мозга способны восстанавливать утраченные движения. При морфометрическом исследовании СМ у этих животных имелось только 5—10% от нормального числа аксонов. При этом у здоровых животных количество функционирующих аксонов составляет приблизительно 500 000, у парализованных после травмы — 20 000, а у животных с восстановившейся функцией ходьбы — 60 000 [70].

Человеческий спинной мозг также способен к восстановлению функции даже после повреждения до 90% его объема. Имеются документальные подтверждения частичного восстановления движений при повреждениях, оставляющих ин-тактной узкую полоску белого вещества СМ [35].

Известно, что в случаях опухолевого поражения СМ неврологический дефицит остается невыраженным, пока опухоль не займет около 90% его поперечника. Таким образом, для восстановления утраченных функций требуется лишь небольшое количество аксонов.

При обычном течении травматического процесса уцелевшие короткоаксонные нейроны серого вещества СМ, относящиеся к проприоспинальной проводящей системе, способны давать новые отростки (спраутинг) [25, 55]. Последние образуют синапсы с клетками, связанными до травмы с длинными цереброспинальными нисходящими или восходящими трактами. Такие изменения не могут называться истинной регенерацией поврежденных клеток, а являются компенсаторной перестройкой межклеточных связей.

При благоприятных условиях (отсутствие компрессии спинного мозга, достаточное кровоснабжение, свободный ликвороток) включение дополнительных интернейронов и образование новых связей обеспечивают уменьшение неврологического дефицита в пределах 1—2 сегментов [12, 14, 25, 32]. В случае поражения, например, шейного отдела СМ это может значительно улучшить качество жизни больного.

В подавляющем большинстве наблюдений у больных с позвоночно-спинальной травмой абсолютного перерыва СМ не происходит. Сохранение лишь 10% аксонов способно обеспечить существенное функциональное восстановление. Тем не менее очень часто эти больные становятся тяжелыми инвалидами.

Даже при полном разрыве мозгового шнура передача импульсов от центра на периферию в принципе возможна по экстрамедуллярным связям [19, 32].

От каждого спинномозгового корешка отходит ветвь к твердой мозговой оболочке (r. meningeus, или возвратный нерв Люшка), содержащая симпатические волокна. Соединяясь с аналогичными ветвями возвратных нервов нижележащих корешков, она образует переднее и заднее сплетения твердой мозговой оболочки (plexus meningeus) [53]. Волокна симпатических ганглиев паравертебральной цепочки также входят в боковые рога СМ в составе каждого спинномозгового нерва [42]. Мышцы, как правило, получают двигательную и чувствительную иннервацию из 2—3 соседних сегментов [48]. По мнению В.А.Качесова [21], при фактическом поражении 1—2 метамеров СМ все это создает предпосылки для проведения нервного импульса в обход пораженных сегментов.

У больных с травмой СМ при наличии очагов демиелинизации нервных волокон вероятна передача возбуждения между соседними аксонами по типу «короткого замыкания» (эфапти-ческая передача) [57].

Если оборванные концы телефонного кабеля опустить в электролит, то трансляция сигналов становится возможной, но эта информация будет искаженной и немодулированной, телефон способен звонить, но речь будет невнятной. В.А.Качесов [21] смело полагает, что спинномозговая жидкость, являясь электролитом, также проводит немодулированные электрические сигналы от сегментов выше места поражения к сегментам ниже места поражения [33, 53]. При условии восстановления адекватной циркуляции ликвора возможно недифференцированное сокращение крупных мышечных массивов, однако произвольная моторика отдельных мышц отсутствует.

Как правило, на этапе компенсации нарушенных функций медикаментозное лечение при травматической болезни СМ отступает на второй план. Лишь отдельные больные нуждаются в периодическом купировании болевого синдрома, вегетативно-сосудистых расстройств, лечении спастического мочевого пузыря, уроинфек-ций, пролежней и т.д.

В последнее время для борьбы с нейропати-ческой болью используются подоболочечные инфузии морфина и противоэпилептических средств — карбамазепина, леветирацетама [27], больших доз ГАМК-ергического препарата ней-ронтина (габапентина), антагонистов глутамат-ных и NMDA-рецепторов [26] — кетамина, дек-страметорфана [16].

При спастическом мочевом пузыре применяют внутрипузырное впрыскивание спазмолитика дитропана (оксибутинин) [34]. Капсаицин — экстракт перца, вводимый внутрипузырно, поглощается нервными волокнами и приводит к истощению субстанции P в спинном мозге, стойко (на 2—3 мес) уменьшая спастичность мочевого пузыря.

Для купирования спастики в конечностях недавно был апробирован альфа-адреномиметик тизанидин, подобный клонидину [22, 73].

Гораздо большее значение для компенсации патогенетических проявлений ТБСМ приобретают факторы ортопедической и физической реабилитации (реконструктивные операции, физио- и кинезитерапия, электростимуляция).

Недавно хирурги начали применять прогрессивные методы создания перемычек из периферических нервов для восстановления функции мышц и мочевого пузыря путем их реиннерва-ции из сегментов СМ, расположенных выше уровня поражения [28].

Методы аппаратной физиотерапии (гальванизация, диадинамические и синусоидальные токи) широко применяются при тазовых нарушениях. Имплантация крестцовых электростимуляторов используется для активизации мочеиспускания и предотвращения недержания мочи.Низкочастотная электрическая стимуляция также успешно используется при паралитической слабости мышечного корсета. Эффективным средством повышения функциональной способности мышц с нарушенной иннервацией является лекарственный электрофорез антихолинэс-теразных веществ [19].

Сегодня в двигательной реабилитации инвалидов с ТБСМ можно выделить два направления. Заместительная концепция предусматривает компенсацию функции органов, расположенных ниже уровня поражения, структурами с сохранной иннервацией; восстановительная — предполагает максимальное использование остаточных возможностей самих пораженных систем [24].

В первом случае кинезитерапевтические мероприятия (лечебная гимнастика, массаж, электростимуляция) и дополнительные технические устройства (коляска, тутора, корсеты) направлены на увеличение возможностей сохранного двигательного потенциала и стабилизацию туловища в переходной зоне; во втором — на максимальную интеграцию недифференцированных координаций парализованных сегментов тела в полезные для инвалида действия.

При шейно-спинальной травме моторный и сенсорный дефицит больных столь велик, что восстановительная концепция приобретает первостепенное значение.

Учитывая вышесказанное, Л.Д.Потехин [38] предлагает следующий алгоритм реабилитации.

1. Попытки воссоздать специфические (активные, произвольные) движения в паретичных конечностях, все параметры которых (сила, скорость, ритм, точность) полностью управляются пациентом.

2. При невозможности восстановить специализированные произвольные функции привлекаются неспецифические двигательные системы, предусматривающие, как правило, использование больших мышечных массивов. При этом перемещение парализованного сегмента тела становится возможным благодаря содружественному участию непораженных (или менее пораженных) синергистов. Например, захват и удержание предмета осуществляют обе кисти; сгибание руки достигается путем использования шейного тонического облегчения или отрицательного опорного рефлекса и т.п.

3. Дефицит специфических и неспецифических систем служит поводом для активации резервных способов осуществления данной функции. Например, при невозможности писать рукой реабилитируемый обучается выполнять этот навык ртом. При отсутствии надежд на восстановление движений в ногах следует укреплять мышечную силу плечевого пояса, чтобы больной при помощи рук мог передвигаться в кресле-коляске.

4. Если же исчерпаны все компенсаторные возможности реабилитации, дальнейший прогресс двигательных функций достигается обучением пользованию механическими приспособлениями: компьютер — для письма и общения; корсеты, фиксирующие аппараты, штуцера, манжеты, трости, костыли — для сидения, стояния и перемещения.

5. При крайнем дефиците двигательных возможностей (тяжелое общее состояние, дыхательная недостаточность, грубый вялый паралич, контрактуры) инвалиду необходима постоянная помощь другого человека. В этом случае необходимо обучать его родственников приемам пассивной кинезитерапии и навыкам ухода за спинальным больным.

При спастической параплегии сила и сократимость мышц ниже уровня поражении СМ не нарушена, страдает лишь способность произвольного управления ими. Т.Н.Несмеянова [32] и А.Н.Транквиллитати [46] доказали принципиальную возможность использования цепных миотатических синкинезий для воссоздания примитивной двигательной активности этих мышц.

В этом случае запуск движений производился из верхних участков длинных мышц туловища и плечевого пояса путем подтягивания на руках за изголовье кровати. Далее с коротким интервалом последовательно активизировались нижние отделы выпрямителя позвоночника и косых мышц живота, средняя ягодичная мышца, четырехглавая и двуглавая мышцы бедра. В результате происходило слабое сгибание голени. Возникала как бы последовательная цепь рефлексов, в которой сокращение одной мышцы активирует дистально расположенную мускулатуру. В дальнейшем эти выработанные реакции легко вызывались уже при слабом растяжении мышцы или сдвиге кожи над ней (есть данные о большей чувствительности гамма-мотонейронов к слабым кожным раздражениям [13]).

Другим механизмом компенсации при восстановлении утраченных функций является перестройка самих функциональных систем (ФС). Исследования П.К.Анохина [3] убеждают, что каждая ФС (дыхания, пищеварения, кровообращения, ходьбы и т.д.) исходно располагает комплексом разнообразных афферентных связей, образующих своеобразное «афферентное поле», необходимое для ее нормальной работы. В процессе онтогенеза большее число афферентаций различной модальности теряют свою актуальность, остается лишь небольшой круг реально действующих входов. Как правило, выделяется одна «ведущая афферентация», в то время как остальные переходят в латентное состояние, образуя «запасной фонд» данной ФС [39].

Иными словами, первоначально на любую из перечисленных функций может оказывать регулирующее воздействие гораздо большее количество внешних и внутренних причин, а затем, часто на конкурентной основе, господствующее влияние на них захватывает один или несколько основных факторов. Например, акт мочеиспускания осуществляется под влиянием интероцеп-тивной импульсации, однако при известных обстоятельствах он может реализоваться в ответ на гиперафферентные стимулы иной модальности — зрительные или акустические («медвежья болезнь»).

Подавляющее большинство сложнокоордини-рованных движений верхней конечности взрослого человека осуществляются под влиянием зрительных и слуховых раздражителей при участии двигательной коры, связанной со спиналь-ными мотонейронами пирамидным трактом [43, 56]. При нарушении кортикоспинальной иннервации в результате частичного повреждения шейного отдела СМ примитивное управление рукой можно обеспечить за счет уцелевших вес-тибулоспинальных связей путем инициации различных вестибулотонических реакций. В этом случае неспецифическими раздражителями про-приорецепторов лабиринта может стать поперечная бинауральная гальванизация с силой тока 2— 4 мА (наклон головы и отведение руки наблюдается на стороне анодной стимуляции) [50, 37], а также «лифтные» и «карусельные» статокине-тические рефлексы, вызванные инерционными силами [51].

Компенсация двигательных дефектов может совершаться не только за счет активации резервных входов ФС, но и при участии различных уровней ее филогенетической организации. Можно привести классический пример, когда больной паркинсонизмом, не способный самостоятельно ходить (таламопаллидарный уровень регуляции), отлично плавал (корковые уровни построения движений). Ребенок с гиперкинетической формой церебрального паралича, как правило, не может разговаривать во время ходьбы (ему необходимо обязательно остановиться). Это образец кортикализации локомоторных функций. В других случаях для успешного выполнения ранее недоступного движения достаточно передать его на более низкий уровень управления ЦНС, ассоциировав с давно известным и хорошо автоматизированным действием. Описан случай, когда больной не мог выполнить команду «подними руку», но легко делал это по просьбе «сними шапку» [7].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, этапность восстановления нарушенных функций СМ диктует необходимость дифференцированного подхода при разработке индивидуальных программ комплексной реабилитации каждого больного.

На этапе реституции целесообразно незамедлительное проведение декомпрессионных и стабилизирующих операций на фоне мощной медикаментозной терапии, препятствующей развитию апоптоза. Для вывода из парабиоза морфологически сохранных структур и преодоления феномена «learned non-use» должна быть налажена адекватная физио- и кинезитерапия.

На этапе регенерации желательно использование активно внедряющихся в клиническую практику факторов роста нейронов и пролиферации глиальных клеток. Показаны препараты, препятствующие демиелинизации. Оправдано замещение поврежденных нейронов донорскими клетками различного происхождения. Существенным вкладом является использование фи-зио-, бальнео- и кинезитерапии для модуляции процесса образования рубца и стимуляции спрау-тинга.

Этап компенсации связан с приоритетным применением методов кинезитерапии, направленных на восстановление двигательных функций путем первоначальной активации по большей части неспецифических, а в дальнейшем — и специфических, функциональных систем; с использованием внутрисистемной пластичности и поиском резервных афферентных входов. Необходимо своевременное оснащение больных средствами технической и ортопедической реабилитации, выполнение реконструктивных операций, медикаментозное лечение вторичных осложнений (пролежни, уро-инфекция и т.д.).

ЛИТЕРАТУРА

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д.Адо, Л.М.Ишимова. — М., 1973. — 535 с.

2. Американцы научились лечить паралич пока у крыс [Электронный ресурс] // Mednovosti.Ru, 11.07.2002.—http://pda.mednovosti.ru/news/2004/05/28/paralich/.3. Анохин, П.К. Очерки по физиологии функцио­нальных систем / П.К.Анохин. — М.: Медицина, 1975. — 448 с.

4. Басакьян, А.Г. Апоптоз при травматическом по­вреждении спинного мозга: перспективы фарма­кологической коррекции / А.Г.Басакьян, А.В.Бас-ков, Н.Н.Соколов, И.А.Борщенко // Вопросы медицинской химии.—2000.—№ 5.—С.23—29.

5. Белопасов, В.В. Клинико-патогенетическое обосно­вание трансплантации препаратов эмбриональной нервной ткани при паркинсонизме [Электронный ресурс] / В.В.Белопасов, В.П.Чехонин, В.П.Бак-лаушев // Функциональная нейрохирургия: мате­риалы III съезда нейрохирургов России, Санкт-Петербург, 4 — 8 июня 2002 г. — http:// www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles_2_2002/ abstract.files/10.pdf.

6. Берглезов, М.А. Комплексное лечение больных с тяжелыми нарушениями функции нижних конеч­ностей в амбулаторных условиях: пособие для врачей [Электронный ресурс] / М.А.Берглезов, В.И.Угнивенко, В.М.Надгериев [и др.].—М.: ЦИТО, 1999.—28 с.— http://www.rusmedserv.com/ orthopaedics/disfunc.htm#b10.

7. Бернштейн, Н.А. Очерки по физиологии движе­ний и физиологии активности / Н.А.Бернштейн.— М.: Медицина, 1966. — 349 с.

8. Борщенко, И.А. Некоторые аспекты патофизиоло­гии травматического повреждения и регенерации спинного мозга [Электронный ресурс] / И.А.Бор-щенко, А.В.Басков, А.Г.Коршунов, Ф.С.Сатанова // Журнал вопросы нейрохирургии.—2000.— № 2.— http://sci-rus.com/pathology/index.htm.

9. Брюховецкий, А.С. Травматическая болезнь спин­ного мозга: сравнительный анализ новых методов лечения с применением стволовых клеток челове­ка и животных [Электронный ресурс] / А.С.Брю-ховецкий.—http://www.neurovita.ru/publish/ rus_article01.html.

10. Викторов, И.В. Современное состояние исследо­ваний регенерации центральной нервной системы in vitro и in vivo/ И.В.Викторов // Возбуди­мые клетки в культуре ткани: II Всесоюз. симпо­зиум.— Пущино, 1984. — С. 4—18.

11. Витензон, А.С. Метод и устройство программируе­мой электростимуляции мышц при патологичес­кой ходьбе [Электронный ресурс] / А.С.Витензон, А.М.Буровой // Биомедприбор-2000: мате­риалы конференции.— http://www.mks.ru/library/ conf/biomedpribor/2000/sec07_17.html.

12. Георгиева, С.В. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга / С.В.Георгиева, И.Е.Ба-биченко, Д.М.Пучиньян.— Саратов, 1993. — 115 c.

13. Гранит, Р. Основы регуляции движений: пер. с англ./ Р.Гранит.—М.: Мир, 1973. — 368 с.

14. Гретен, А.Г. Проблемные аспекты механизмов вос­становительных процессов в мозге / А.Г.Гретен // Механизмы и коррекция восстановительных про­цессов мозга. — Горький, 1982.—С.5—11.

15. Гурленя, А.М. Физиотерапия и курортология нервных болезней / А.М.Гурленя, Г.Е.Бегель. — Минск:

Вышэйш. шк., 1989.— 398 с.

16. Декстраметорфан [Электронный ресурс] // Ответы на часто задаваемые вопросы о декстраметор-фане (ДXМ). —http://www.erowid.org/languages/ russian/dxm_faq/.

17. Жиляев, А.А. Применение метода многоканальной динамической электростимуляции мышц у боль­ных с поражениями крупных суставов нижних конечностей / А.А.Жиляев, М.В.Паршикова // Лечебная физкультура и массаж.— 2004. —

№ 2(11). — С. 39—45.

18. Зяблов, В.И. Проблемные вопросы регенерации нервной системы: лекции / В.И.Зяблов. — Сим­ферополь, 1986.— 156 с.

19. Карепов, Г.В. ЛФК и физиотерапия в системе реаби­литации больных травматической болезнью спинного мозга: монография [Электронный ресурс] / Г.В.Ка-репов.—http://sci-rus.com/rehabilitation/karepov/ karepov_00.htm.

20. Карлсон, Б.М. Регенерация: проблемы биологии развития: пер. с англ. / Б.М.Карлсон.—М.: Наука,

1986. — 296 с.

21. Качесов, В.А. Основы интенсивной реабилитации. Травма позвоночника и спинного мозга [Элект­ронный ресурс] / В.А.Качесов. — М., 2002.— Кн.1.—126 с.— http://paralife.narod.ru/library/kachesov/contents.htm .

22. Клонидин (Clonidine) [Электронный ресурс] // Регистр лекарственных средств России (энцикло­педия лекарств).—http://www.rlsnet.ru/opisdrug/ MNNDescr.php?mnnid=410.

23. Коган, О.Г. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника / О.Г.Коган, И.Р.Шмидт, А.А.Толстокоров [и др.].—Новоси-бирск: Наука.— 1983.— 214 с.

24. Коновалова, Н.Г. Восстановление вертикальной позы инвалидов с нижней параплегией физичес­кими методами: дис. ... д-ра мед. наук [Электрон­ный ресурс] / Н.Г.Коновалова.—Томск, 2004.— 40 c—http://niikf.tomsk.ru/files/konovalova.doc.

25. Котляр, Б.И. Пластичность нервной системы / Б.И.Котляр.—М.: Изд-во МГУ, 1986.—240 с.

26. Кошкин, И.В. Практические рекомендации по анальгезии и седации у взрослых [Электронный ресурс] / И.В.Кошкин.—http://kotik911.narod.ru/ sed.htm.

27. Леветирацетам (levetiracetam) [Электронный ре-сурс].—http://www.keppra.ru/cgi-bin/ maina.cgi?page=annot.

28. Лившиц, А.В. Хирургия спинного мозга / А.В.Лив­шиц. — М., 1990. — 350 с.

29. Магендович, М.Р. О взаимоотношениях моторно-висцеральных и висцеромоторных рефлексов / М.Р.Магендович // Моторно-висцеральные и вис-церомоторные рефлексы: сб. тр. — Пермь, 1963. — С.7—17.

30. Мошков, В.Н. Лечебная физическая культура в кли­нике нервных болезней / В.Н.Мошков.—3-е изд.— М.: Медицина.—224 с.

31. Нейротравматология: справочник [Электронный ресурс] / под ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — М., 1994.— 356 c — http://sci-rus.com/reference_book/ref_00.htm.

32. Несмеянова, Т.Н. Стимуляция восстановительных про­цессов при травме спинного мозга / Т.Н.Несмеяно­ва. — М., 1971.—120 с.

33. Окс, С. Основы нейрофизиологии: пер. с англ./ С.Окс. — М.: Мир, 1969. — 448 с.

34. Оксибутинин (дитропан) [Электронный ресурс] // Московское общество рассеянного склероза. — http://mosors.narod.ru/preparati/oksibutini.html.

35. Подачин, В.П. Структурно-функциональные осно­вы компенсации функций при травме спинного мозга / В.П.Подачин, Г.Г.Мусалов, Н.И.Незлина.—М.: Наука, 1983.—190 с.

36. Полежаев, Л.В. Трансплантация ткани мозга в био­логии и медицине / Л.В.Полежаев, М.А.Александ­рова, В.Н.Витвицкий [и др.].— М., 1993. — 234 с.

37. Попов, К.Е. Применение метода гальванической стимуляции лабиринта для исследования вести­булярного тонуса человека [Электронный ресурс] / К.Е.Попов, Б.Н.Сметанин, Г.В.Кожина // VI Все­российская конференция по биомеханике: тез. докл.— М.: ИПФ РАН, 2002. — C161 — 162. — http://med.appl.sci-nnov.ru/ru/main/ogl_sb02.html.

38. Потехин, Л.Д. Кинезитерапия больных со спиналь-ной параплегией: учеб. пособие для врачей, мето­дистов и инструкторов лечебной физкультуры, врачей-физиотерапевтов [Электронный ресурс] / Л.Д.Потехин; под ред. К.Б.Петрова.— Новокуз­нецк, 2002. — 67 c — http://www.mtj.ru/M1.htm#2.

39. Реабилитация двигательных функций в клинике нервных болезней / под. ред. В.А.Руднева, А.Б.Грин-штейна. — Красноярск, 1979.— 144 с.

40. Родионов, И.М. Фактор роста нервов, гипертрофия и деструкция симпатической системы в экспери­менте [Электронный ресурс] / И.М.Родионов.— http://www.issep.rssi.ru/pdf/9603_017.pdf.

41. Ромоданов, А.П. Некоторые проблемы травмы позво­ночника и спинного мозга по данным зарубежной литературы / А.П.Ромоданов, К.Э.Рудяк // Вопро­сы нейрохирургии. — 1980. — № 1. — С.56—61.

42. Росин, Я.А. Физиология вегетативной нервной сис­темы: руководство / Я.А.Росин. — М.: Наука, 1965.— 405 с.

43. Солопова, И.А. Вовлечение двигательной коры в позный контроль при стоянии на устойчивой и неустойчивой опоре / И.А.Солопова, Н.В.Денис-кина, О.В.Казенников // Биомеханика-2002: тез. докл. 6-й Всерос. конф. по биомеханике, май 2002 г.—Нижний Новгород, 2002.—С.174—175.

44. Станков, Д.С. Нейротрансплантация в лечении травмы спинного мозга [Электронный ресурс] / Д.С.Станков, П.И.Катунян, М.Е.Крашенинни­ков, Н.А.Онищенко.—http://celltranspl.ru/journal/ published/?MESSAGES%5B1%5D=SHOW_PUBLISHED &PUBLISHED_ID=392

45. Степанян-Тараканова, А.М. Травматическая бо­лезнь спинного мозга / А.М.Степанян-Тараканова. — М., 1959.— 456 с.

46. Транквиллитати, А.Н. Возможность восстановле­ния произвольных движений нижних конечнос­тей у больных с перерывом спинного мозга / А.Н.Транквиллитати // Восстановление функ­ций при поражениях центральной и перифери­ческой нервной системы: сборник.—Л.,1967.— С.107 — 112.

47. Трансплантационное лечение последствий спин­номозговой травмы / Новосибирский центр им­мунотерапии и транспланталогии [Электронный ресурс].— http://paraplegia.narod.ru/statji/ncip.htm.

48. Триумфов, А.В. Топическая диагностика заболе­ваний нервной системы / А.В.Триумфов.—М.: МЕДпресс, 1997.—268 с.

49. Улащик, В.С. Физико-фармакологические методы лечения и профилактики / В.С.Улащик.—Минск: Беларусь, 1979.— 223 с.

50. Ундриц, В.Ф. Руководство по клинической аудио-логии / В.Ф.Ундриц, Я.С.Темкин, Л.В.Нейман. — М., 1962.— 504 с.

51. Физиология центральной нервной системы [Элект­ронный ресурс].— http://www.alicetele.com/~sergei/ lectures/htm/ph1.htm.

52. Царфис, П.Г. Биохимические основы физической терапии / П.Г.Царфис, И.Д.Френкель. — М.: Высш. шк., 1991.—158 с.

53. Шаде, Дж. Основы неврологии: пер. с англ. / Дж.Шаде, Д.Форд.—М.: Мир, 1976. — 563 с.

54. Шевелев, И.Н. Восстановление функции спин­ного мозга: современные возможности и пер­спективы исследования [Электронный ресурс] / И.Н.Шевелев, А.В.Басков, Д.Е.Яриков, И.А.Бор-щенко // Журнал вопросы нейрохирургии.— 2000.—№ 3. — http://www.sci-rus.com/pathology/ regeneration.htm.

55. Шеперд, Г. Нейробиология: пер. с англ. / Г.Шеперд. — М., 1987. — Т. 2. — С. 260 — 265.

56. Шлыков, В.Ю. Роль дополнительного афферентно­го входа от руки в регуляции позы в условиях дви­жущейся опорной поверхности [Электронный ре­сурс] / В.Ю.Шлыков, В.А.Селионов // VI Всерос­сийская конференция по биомеханике: тез. докл.— М.: ИПФ РАН, 2002. — C195 — 160.—http://med.appl.sci-nnov.ru/ru/main/ogl_sb02.html.

57. Шмидт, Р. Физиология человека: пер. с англ./ Р.Шмидт, Г.Тевс. — М.: Мир, 1996. — 178 с.

58. Aguayo, A.J. Repair and regeneration of the nervous system / A.J.Aguayo, P.Richardson, S.Dand, M.Benfey // ed. J.G.Nicholl. — Berlin, 1982. — P. 243 — 254.

59. Bunge, R.P. Spinal cord reconstruction using cultured embryonic spinal cord strips / R.P.Bunge, D.Tholine // Spinal Cord Reconstruction / ed. by C.C.Kao, R.P.Bunge, P.J.Reier. —New York: Raven Press, 1983.—P. 341—359.

60. Hughes, J.T. Electromagnetic fields and brain tumours: a commentary / J.T.Hughes // Paraplegia. — 1984. — Vol. 22, № 3. — P. 131—137.

61. Lang-Lazdunski, L. Perspective researches on intro­duction riluzol — the blockator glutamaterguc neuro­toxicity / L.Lang-Lazdunski, C.Heurteaux, N.Vaillant [et al.] // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999. — Vol. 117.— P. 881—889.

62. Li, Y. Repair of adult rat corticospinal tract by transplant of olfactory ensheathing cells / Y.Li, P.M.Field, G.Raisman // Science. — 1997. — Vol. 277. — P. 2000—2002.

63. Lipson, AC. Stem cells in the mature and developing spinal cord: experimental studies and therapeutic implications for spinal cord injury [Электронный ре­сурс] / A.C.Lipson, DALundin, G.D.Foltz [et al.] // Травма позвоночника и спинного мозга: материалы конференции, 4—8 июня 2002 г., Санкт-Петербург.— http://www.neuro.neva.ru/Russian/Issues/Articles_2_2002/abstract.files/4.pdf.

64. Lockshin, R.A. Nucleic acids in cell death. Cell ageing and cell death / R.A.Lockshin, Z.Zakeri-Milovanovic; еds. I.Devis, D.C.Sigl.—Cambridge, 1984.—P.243—245.

65. Marx, J.L. Factors growts of the nervous fabric in the central nervous system / J.L.Marx // Science. — 1980. — Vol. 209, № 4. — P. 378—380.

66. Park, J.K. Bipotent cortical progenitor cells process conflicting cues for neurons and glia in hierarchical manner [Электронный ресурс] / J.K.Park, B.P.Williams, J.K.A.Alberta [et al.] //J. Neurosci.— 1999.— Vol. 19, №23.—P.10383—10389.—http:// mglinets.narod.ru/slova/stemNeur.htm.

67. Ray, S.K. Apoptosis after traumatic spinal cord injury: prospects of the pharmacological correction reveiw / S.K.Ray, G.G.Wilford, D.C.Matzelle [et al.] // Ann. N. Y. Acad. Sci.— 1999. — Vol. 890. — P. 261—269.

68. Windle, W.F. Restoration functions of a spinal cord: modern opportunities and prospects of research / W.F.Windle // Exp. Neurol. — 1981. — Vol. 71, № 1. — P. 1—5.

69. Yong, C. Bases for Hope for Spinal Cord Injury / C.Yong, P.M.Arnold, M.N.Zoubine [et al.] // J. Neurotrauma. — 1998. — № 15. — P. 459—472.

70. Yong, C. Efficiency of intensive training in restoration of impellent function / C.Yong, P.M.Arnold, M.N.Zoubine [et al.] // J. Neurotrauma. — 1998. — № 15. — P. 459—472.

71. Young, W. Traumatic Brain Injury and Brain Tumors / W.Young // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. — 1992. — Vol. 55, № 8. — P. 635—639.

72. Young, W. Исследования по проблеме поврежде­ния спинного мозга: достижения и перспективы, декабрь 2003 г. [Электронный ресурс] / W.Young, W.M.Keck.— http://carecure.rutgers.edu/spinewire/Articles/SCIHope03c.htm.

73. Young, W. Эффективность интенсивной трени­ровки в восстановлении двигательной функ­ции [Электронный ресурс] / W.Young, W.M.Keck.—http://sci-rus.com/rehabilitation/effects.htm.

Текст статьи в формате PDF (445 кб)