Глава 1. Травма спинного мозга как социально-экономическая и медицинская проблема

1.1. Современные представления о травматической болезни спинного мозга

Широкое внедрение достижений научно-технического прогресса в современную жизнь привело к постоянно увеличивающейся урбанизации и механизации населения. В свою очередь, это породило гигантские масштабы травматизма, что позволяет рассматривать данную проблему уже не только как медицинскую, но и как острую социально-экономическую. Ежегодно в индустриально развитых странах мира от травм и их последствий погибают сотни тысяч людей и еще миллионы людей получают тяжелые увечья. В течение нескольких десятилетий травматические повреждения стали третьей по частоте причиной смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний) и первой причиной в наиболее молодом и трудоспособном возрасте (18-45 лет). В общей структуре современного травматизма особенно часто повреждаются конечности (85-90%), а также череп (50-75%). Реже отмечаются повреждения груди (20-25%), живота (25-29%), таза (26%), магистральных сосудов (10%).

По данным разных авторов, частота повреждений позвоночника и спинного мозга встречается от 0,44 до 4% всех травм, что составляет от 320 до 654 пострадавших на 10 млн населения, а статистический   анализ   позволяет   прогнозировать 800 травмированных и более на 10 млн населения в ближайшем будущем. При этом отмечается постоянный  рост тяжелой  позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ). Несмотря на значительные достижения  в  нейрохирургии,  нейроортопедии и анестезиологии-реаниматологии, смертность от данной патологии остается достаточно высокой и колеблется от 16 до 64% пострадавших в зависимости от уровня и тяжести повреждения позвоночника и спинного мозга. Подобным образом обстоит дело и с последствиями ПСМТ. В Российской Федерации ежегодно более 8000 человек становятся инвалидами вследствие ПСМТ. Экономические затраты на лечение и медико-социальную реабилитацию пациентов с последствиями ПСМТ значительны. К примеру, только в США они составляют 14,5 млрд долларов в год. В целом экономические расходы при ПСМТ подсчитать довольно трудно, так как не учитываются факторы полной или частичной утраты трудоспособности и их влияния на валовый национальный продукт страны. По самым скромным подсчетам эти потери могут составлять еще 5,5 млрд долларов в год.

Таким образом, ПСМТ представляет собой отдельную медико-социальную проблему, решение которой связано с четким знанием процессов, происходящих при травматической болезни спинного мозга (ТБСМ), а также поиском новых методов диагностики и лечения при данной патологии.
 

1.1.1. Классификация повреждений спинного мозга

Классификации ПСМТ достаточно подробно представлены в литературе (см. рис. 1.1 и 1.2, сводные данные). В настоящее время ПСМТ принято разделять в зависимости от целостности кожных покровов в месте повреждения. При этом выделяют закрытую и открытую ПСМТ.

Закрытую ПСМТ определяют по степени нарушения проводимости по спинному мозгу, стабильности позвоночника, локализации травмы, характеру повреждения, а также по клиническим формам повреждения (сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия, повреждение корешков).

Сотрясение спинного мозга — в ткани спинного мозга образуются участки по типу парабиоза или запредельного торможения. Клинически сотрясение проявляется обратимыми функциональными изменениями, которые сопровождаются в основном сегментарными расстройствами с возникновением слабости мышечных групп, снижением рефлексов, расстройствами чувствительности. Редко к сегментарным расстройствам присоединяются проводниковые в виде задержки мочеиспускания, снижения мышечной силы дистально от уровня повреждения, гиперстезии. Характерным клиническим признаком служит полное исчезновение представленной симптоматики в течение от нескольких часов до пяти — семи суток, то есть изменения в спинном мозге носят функциональный характер.

Рис. 1.1. Классификация закрытой позвоночно-спинномозговой травмы (ЗПСМТ) (сводные данные)

Рис. 1.2. Классификация открытой позвоночно-спинномозговой травмы (ОПСМТ) (сводные данные)

Ушиб спинного мозга -- представляет собой форму поражения спинного мозга, при которой наряду с функциональными сдвигами типа парабиоза или запредельного торможения (спинальный шок) присутствуют патоморфологические изменения (некроз, очаги контузии или размягчения, кровоизлияние). Клинически это проявляется наличием парезов или параличей с гипотонией мускулатуры и арефлексией, расстройствами чувствительности и нарушением функции тазовых органов. В свою очередь, ушиб спинного мозга имеет три степени выраженности в зависимости от тяжести неврологической симптоматики и патоморфологических проявлений:

—   ушиб спинного мозга легкой степени характеризуется  наличием у пациентов  как сегментарных, так и проводниковых расстройств, которые продолжаются более семи дней и регрессируют в течение месяца. Функции спинного мозга восстанавливаются значительно, но не полностью. Патоморфологически наряду с участками функциональных изменений   присутствуют  незначительные морфологические изменения;

— ушиб спинного мозга средней степени проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости. Функции спинного мозга восстанавливаются частично в течение двух-трех месяцев. Патоморфо-логически выявляется частичное поражение спинного мозга;

—   ушиб спинного мозга тяжелой степени сопровождается клинической симптоматикой синдрома полного нарушения проводимости. Функции спинного мозга могут незначительно восстанавливаться при отсутствии полного   перерыва.   Патоморфологически выявляется морфологический (анатомический или аксональный) перерыв или значительное нарушение анатомической целостности спинного мозга.

Сдавление спинного мозга — обусловлено постоянно действующим раздражением из-за наличия костных отломков позвонков, гематомами различной локализации и т. д. Постоянное сдавление спинного мозга не только является причиной возникновения парабиотических изменений, но и поддерживает и усугубляет это состояние на протяжении периода своего существования. Сдавление спинного мозга всегда сопровождается ушибами средней и тяжелой степени. Клинически это проявляется частичными или полными проводниковыми расстройствами.

Сдавление спинного мозга принято дифференцировать по локализации, времени наступления, выраженности нарушения проводимости и характеру развития.

По локализации различают заднее сдавление спинного мозга (перелом дужки позвонка, разрыв желтой связки), переднее сдавление спинного мозга (перелом тела позвонка, вывих позвонка, выпавший межпозвонковый диск) и внутреннее сдавление спинного мозга (внутримозговая гематома, детрит в очаге размягчения с отеком — набуханием спинного мозга).

По времени наступления различают острое сдавление спинного мозга (в момент травмы), раннее (спустя часы и дни после травмы), позднее (через месяцы и годы после повреждения).

По выраженности наступления проводимости сдавление спинного мозга может быть полным или неполным, а по характеру развития — остро прогрессирующим, хронически развивающимся и стабилизировавшимся.

Подобно ЗПСМТ открытые повреждения позвоночника и спинного мозга делят в зависимости от степени нарушения проводимости по спинному мозгу, стабильности позвоночника, локализации травмы, характера повреждения и по клиническим формам повреждения. В то же время ОПСМТ принято разделять на проникающие и непроникающие (по признаку целостности твердой .мозговой оболочки), а также на неогнестрельные и огнестрельные, так как последние повреждения имеют свои характерные особенности.

Независимо от состояния кожных покровов ПСМТ может быть сочетанной (+ повреждение внутренних органов) или комбинированной (+ радиационное, термическое или химическое повреждение).

Однако достаточно подробная классификация ПСМТ не описывает тех изменений, которые происходят в организме больного. Тщательное изучение патоморфологических и патофизиологических изменений при ПСМТ, однородность подобных изменений при других видах травмы и, конечно, характерная клиническая картина нарушения иннервации, в том числе и жизненно важных органов, позволяют рассматривать травму позвоночника и спинного мозга в контексте травматической болезни. В свою очередь, под ТБСМ понимают «комплекс обратимых или необратимых патологических изменений, которые наступают после острого повреждения вещества спинного мозга и (или) его питающих сосудов, оболочек и корешков. Данные изменения сопровождаются реологическими и ликвородинамическими расстройствами, что приводит к частичному или полному нарушению проводимости по спинному мозгу и его корешкам, топически обусловленному уровнем и характером травмы».

В течении ТБСМ выделяют следующие четыре периода.

1.   Острый   период  (острая  фаза)   —   охватывает первые двое-трое суток и характеризуется сходной клинической картиной при повреждениях спинного мозга различной степени, что обусловлено развитием спинального шока.

2.   Ранний период (острая фаза) — продолжается последующие две-три недели. Неврологически проявляется чаще синдромом полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие грубого его повреждения. Обратимые изменения в спинном мозге к концу этого периода обычно исчезают.

3.   Промежуточный период (подострая фаза)  — длится до двух-трех месяцев. В его начале обычно исчезают явления спинального шока и выявляется истинный характер   повреждения спинного мозга.

4.   Поздний и резидуальный периоды (хроническая фаза) — начинаются с трех-четырех месяцев и продолжаются неопределенно долгое время. Неврологически они характеризуются дальнейшим  очень  медленным  восстановлением функций спинного мозга или наличием автоматизма его отдела, который расположен книзу от уровня полного перерыва. Сроки этих периодов могут значительно удлиняться при грубых повреждениях спинного мозга, которые сопровождаются дополнительным  раздражением его костными отломками, металлическими инородными телами, арахноидальными кистами и др.

В позднем периоде ПСМТ выделяют три группы больных в зависимости от степени повреждения спинного мозга:

1-я группа — больные, у которых после лечения наступает полное или почти полное восстановление функции спинного мозга. Обычно нарушения функции спинного мозга связаны с начальными формами арахноидита, эпидурита или эпидурального абсцесса;

2-я группа — больные, у которых после лечения функции спинного мозга восстанавливаются частично. Нарушения функции спинного мозга связаны с его частичным разрушением или сдавлением;

3-я группа — больные, у которых после лечения функция спинного мозга не восстанавливается или незначительно восстанавливается за счет появления дистального автоматизма или различного рода компенсаторных механизмов. Нарушение функции связано с анатомическим перерывом спинного мозга или корешков конского хвоста.

Таким образом, представленные классификации достаточно точно характеризуют те процессы, которые происходят при ПТСМ и ТБСМ. В свою очередь, это позволило разработать концепции прежде всего хирургического лечения. Однако для полного понимания процессов, происходящих с пациентами во всех периодах ТБСМ, необходимо точное знание патоморфологии и патофизиологии данного заболевания.
 

1.1.2. Патоморфология повреждений спинного мозга

В зависимости от периода ТБСМ имеется характерная морфологическая картина. Острый период характеризуется наличием некротических и некробиотических изменений, кровоизлияний и отека вещества спинного мозга. В зависимости от происхождения выделяют первичные и вторичные некрозы. Первичные (травматические) некрозы характеризуются возникновением в участке приложения силы размозженного мозгового вещества с последующим его размягчением по ишемическому и (или) геморрагическому типу. Также нередки случаи кровоизлияния в спинной мозг. В основе вторичных некрозов лежат нарушения крово- и ликвообращения, которые приводят к размягчению и дегенерации нервных волокон далеко за пределами непосредственно повреждающего воздействия. Независимо от природы некротических изменений все они сопровождаются наличием отека, ишемии, гипоксии и аноксии нервной ткани. При этом наиболее подвержено повреждению серое вещество центральных областей спинного мозга. Некрозы в большинстве случаев асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и белого вещества. В дальнейшем прогрессирующий некроз серого вещества распространяется и на белое вещество, вызывая сходную морфологическую картину с кистозными изменениями и вакуолизацией. Микроскопически через 12 часов после травмы область первичных и вторичных повреждений инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами, через 12-48 часов — лимфоцитами. К 72 часам после повреждения отмечается пик миграции макрофагов, которые фагоцитируют миелиновые обломки волокон и клеток.

В ранний период начинается очищение очагов некроза. Отмечается гиперплазия микроглио-цитов, появление дренажных форм олигодендро-цитов. Образуются новые сосуды. Выше и ниже места повреждения — хроматолиз, гибель нейронов. Появляются ишемические нейроны, а также нейроны с транснейрональными изменениями (нейроны с признаками первичного нейрональ-ного раздражения). В сером веществе видны очаги ганглиозноклеточных запустении. Нервные волокна и нервные пучки белого вещества с признаками деструкции. На некоторых волокнах появляются признаки регенерации — колбы роста.

В промежуточном периоде ТБСМ на границе очага размягчения отмечается пролиферативная активность (в основном астроциты), источниками которой в основном являются серое вещество и мягкая мозговая оболочка спинного мозга. Астроциты формируют гетероморфную сеть глиального рубца. Также наблюдается коллагеновый фиброз, который зависит от выраженности повреждения оболочек (может полностью облитерировать суба-рахноидальное пространство). В результате действия макрофагов образуются полости. Многие из них многокамерные, кистозоподобные. В стенках таких полостей находятся эпителиальные клетки, макрофаги, гигантские многоядерные клетки (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Микроскопическая картина места повреждения спинного мозга через два месяца после травмы

Наряду с этим отмечаются явления вторичной дегенерации (демиелинизация передних корешков), связанной с гибелью клеток спинного мозга (в основном в передних рогах). Задние корешки могут оставаться интактными.

Полностью поврежденные волокна формируют аксональные шары (терминальные луковицы). Волокна, которые не подверглись полному разрыву, также подвергаются демиелинизации, причиной чего служит нарушение аксонального транспорта с накоплением специфического белка предшественника амилоида (A-b протеин).

В позднем и резидуальном периоде ТБСМ происходит образование в очаге повреждения глиального рубца с последующим его перерождением в грубый соединительнотканный рубец. При этом в рубце в зависимости от клеточного состава выделяют три зоны:

а)    центральная — представлена соединительной тканью;
б)   промежуточная — представлена глиосоединительной тканью;
в)   периферическая — глиозно-кистозные образования.

Непосредственно очаг повреждения содержит четыре основных типа клеток: астроци-ты, олигодендроциты, предшественники олигодендроцитов и микроглия. Полости разных размеров пересекаются сосудисто-глиальными тяжами с вновь регенерировавшими нервными корешками. Тяжи представлены астроцитарными и коллагеновыми волокнами, которые также располагаются в непосредственной близости от полостей (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Микроскопическая картина места повреждения спинного мозга через четыре месяца после травмы

При этом полости являются результатом удаления пораженных тканей, хотя в конечной стадии заболевания полости могут быть следствием посттравматической сирингомиелии,   которая   встречается   приблизительно в 5% наблюдений.

Аксоны спинного мозга подвержены продолжающейся Ваалеровской дегенерации выше и ниже места повреждения. Интересным является тот факт, что корешки нервов продолжают расти в разных направлениях, как в пределах сохраненной паренхимы спинного мозга, так и вне ее. Кроме того, обнаруживаются миелинизированные шванновскими клетками центральные аксоны.

Таким образом, морфологическая картина ПСМТ демонстрирует не только стадийность процессов, происходящих в месте первичного и вторичного повреждения, но и возможность процессов регенерации с морфологическим восстановлением спинного мозга (наличие неповрежденной ткани спинного мозга, рост корешков, ремиелинизация шванновскими клетками центральных аксонов). Однако для поиска и выбора адекватных методов и стратегии лечения необходимо глубокое знание механизмов патофизиологических и репаративных процессов, происходящих во всех периодах ТБСМ.

Брюховецкий А.С. Травма спинного мозга: клеточные технологии в лечении и реабилитации

	Жизнь после травмы спинного мозга