С.В. Бельмер^[1]

Нарушения функции органов пищеварения при спинальной травме

Механизмы регуляции функции органов пищеварения

На основании имеющихся представлений о функционировании и регуляции моторики ЖКТ можно предположить, что при исключении нисходящей регуляции со стороны головного мозга, как это происходит при повреждении спинного мозга, сохраняется самостоятельная моторная активность ЖКТ, однако осознанный акт дефекации становится невозможным. Нарушается и координированная регуляция со стороны ВНС. Конкретные проявления этого будут зависеть от уровня повреждения спинного мозга, однако очевидно, что в первую очередь будут снижены симпатические влияния.

Нарушения функции органов пищеварения

Хотя нарушения дефекации у больных со спинальной травмой и являются наиболее выраженными и критическими как с точки зрения их здоровья, так и с позиций качества жизни, в различной степени нарушается функция всех орга­нов пищеварения. Ключевым механизмом их поражения является нарушение симпатической иннервации при сохраненной парасимпатической. Естественно, что этот механизм проявляет себя в различной степени в зависимости от уровня повреждения спинного мозга, проявляясь в полной мере при высоком уровне травмы.

Сохраняя в целом свою функциональную активность, органы пищеварения оказываются в условиях относительной стимуляции блуждающего нерва. Это приводит к замедлению моторики, повышению тонуса сфинктеров, возможно, к усилению секреторных процессов. Как уже указывалось выше, замедление транзита по ЖКТ в целом вызывается повреждением спинного мозга выше T1.

В меньшей степени это касается функции пищевода. Особой, хотя и эксклюзивной, ситуацией является случай совместного повреждения спинного мозга и нервных стволов, возможный при повреждении на уровне первых шейных позвонков. Такая травма нередко оказывается фатальной, однако известны и уникальные случаи. Описан клинический случай нарушения глотания с развитием аспирационной пневмонии у пациента 60 лет с травмой шейного отдела позвоночника. В результате повреждения на уровне С2 произошло двусторон­нее повреждение блуждающего нерва и частичное — языкоглоточного. При этом пациент, упавший с лестницы, самостоятельно обратился за медицинской помощью.

Моторика желудка при спинальной травме замедляется. При высоком повреждении спинного мозга замедление моторики было более выражено, чем при низком.

Моторика желудка контролируется парасимпатической и симпатической иннервацией. Первая ускоряет моторику, а вторая замедляет ее. При спинальной травме парасимпатическая иннервация, как правило, не страдает. Симпатическая иннервация, берущая свое начало от сегментов Т5-Т12, может быть нарушена при повреждении выше Т5. В результате моторика желудка замедляется. При более низких повреждениях нарушение моторики не наблюдаются.

В то же время есть и другие причины замедления моторики. Одна из них — стресс. M.W.L. Koo и соавт.  в эксперименте на крысах показали, что холодовой стресс замедляет гастроинтестинальную моторику. D.G. Thompson и соавт. установили, что холод и боль значительно замедляют моторику ЖКТ у здоровых взрослых лиц.

Другая причина – повышение внутричерепного давления. Т. Garrick и соавт. показали, что повышение внутричерепного давления снижает амплитуду сокращений желудка более чем на 80%. Снижение давления до нормальных значений приводит к восстановлению нормальной моторики. Показано также замедление опорожнения желудка у больных с опухолью мозга.

Наконец, определенную роль может сыграть продукция цитокинов как следствие реактивного воспалительного процесса в области повреждения. Так, интравентрикулярно введенный интерлейкин-1 тормозит опорожнение желудка. При этом известно, что у пациентов с черепно-мозговой травмой уровень интерлейкина-1 в ликворе повышен.

Поданным L. Marco и соавт., которые провели масштабное ультразву­ковое обследование пациентов со спинальной травмой в госпитале ветеранов войны, патология печени была выявлена у 76,8%, поджелудочной железы — у 20,6%. При этом жировой гепатоз был выявлен у 19,7%. При этом нельзя исключить, что на результаты исследование повлияло значительное употребление больными алкогольных напитков.

В результате обследования J.C. Shin и соавт. 500 пациентов (средний воз­раст — 37 лет, средняя длительность от момента травмы — 11 месяцев) были выявлены иные цифры. В целом нарушения со стороны органов пищеварения были выявлены у 226 больных (45,2%): 98 случаев (19,6%) нарушений со стороны печени, включая 75 случаев жирового гепатоза (15%), 37 (1,4%) случаев нарушений со стороны желчного пузыря, включая 19 случаев (3,8%) выявления камней, и 11 (2,2%) — билиарного сладжа [2]. Нарушения со стороны поджелудочной железы наблюдались лишь в 0,4% случаев.

Поданным R.K. Tandon и соавт., билиарный сладж чаще развивается при повреждении спинного мозга выше T10 (9/18 по сравнению с 2/18 при повреждении ниже T10, p<0,05).

Тощаковый объем желчного пузыря у этих пациентов ниже (20,56 мл; 95% доверительного интервала (ДИ) = 19,74-21,38 по сравнению с 27,33 мл, 95% ДИ = 26,17-28,49; р<0,05 и у здоровых лиц в кон­трольной группе, 28,35 мл, 95% ДИ = 27,25-29,45; р<0,05), чем у пациентов с более низким уровнем повреждения. По существу, полученные данные отражают нарушенное наполнение желчного пузыря, то есть снижение способности к рас­слаблению, напрямую связанное с функцией симпатической нервной системы. Остаточный объем при этом в обеих группах пациентов не различается. Разница между тощаковым и остаточным объемами, естественно, снижена, и очевидно, что объем желчи, выбрасываемой желчным пузырем, также снижен.

Вероятность формирования билиарного сладжа достоверно возрастает с увеличением давности заболевания, причем в большей степени это выражено у пациентов с высокой травмой.

Представленные выше данные совпадают с результатами, полученными другими исследователями. Так, Y.C. Fong и соавт. сообщили, что примерно у половины пациентов со спинальной травмой нарушено опорожнение желчного пузыря, особенно при высоком уровне повреждения. Замедление опорожне­ния желчного пузыря показано и при использовании сцинтиграфии [33].

Возможно также, что симпатическая денервация может провоцировать образование сладжа через торможение моторики ЖКТ. L.A.Thomas и соавт. (2000) показали корреляцию между замедлением моторики при спинальной травме и повышением уровня деоксихолевой кислоты в крови и, как следствие, в желчи. Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кис­лот может быть причиной высокого риска холелитиаза[3] у этих больных, однако данная тема требует дальнейшего изучения.

Высокая спинальная травма является фактором риска по развитию желчнокаменной болезни [19, 36], что представляется обоснованным теоретически и подтверждается результатами клинических наблюдений.

Частота выявления конкрементов в желчном пузыре, по данным различных авторов, варьирует от 29 до 49% [36-38]. Основными причинами являются сни­жение питания, парентеральное питание, нарушения метаболического статуса, связанные с периферической мобилизацией жира у неподвижных больных, нарушения моторики как желчного пузыря, так и ЖКТ в целом. Формирование билиарного сладжа у этих пациентов может рассматриваться как первая стадия формирования холелитиаза.

Представленные данные указывают на необходимость корригирующей тера­пии, направленной на предупреждение развития билиарного сладжа и в дальнейшем - камней в желчном пузыре.

С точки зрения медикаментозной терапии больным со спинальной травмой показано назначение антихолестатических пре­паратов, в первую очередь препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) в суточных дозировках, определяемых исходя из выраженности нарушений.

УДХК обладает широким спектром действия. Наряду с антихолестатическим она обладает гипохолестеринемическим, гепатопротективным, антифибротическим, иммуномодулирующим и антиоксидантным эффектами. Терапевтическая доза УДХК- 10-20 мг/кг массы тела в сутки.

Наряду с препаратами УДХК могут применяться и другие гепатопротекторы, включая препараты растительного проис­хождения, широко представленные на фармакологическом рынке.

Другая группа препаратов — прокинетики, выбор которых не столь впечатляющий. На моторику верхних отделов пищеварительного тракта положительно влияет домперидон, в меньшей степени его эффект проявляется в отношении желчевыводящих путей.

На все отделы ЖКТ, в том числе желчные протоки, оказывает эффективное модулирующее влияние тримебутин. Наконец, при необходимости могут использоваться и «классические» желчегонные средства.

В то же время следует отметить, что как медикаментозная, так и немедикаментозная терапия данной группы больных разработана недостаточно и требуются исследования для отработки доказа­тельных протоколов сопровождающей терапии больных со спинальной травмой.

Таким образом, пациенты со спинальной травмой имеют высокий риск развития билиарного сладжа и камней в желчном пузыре. В связи с этим им показана антихолестатическая терапия (препараты урсодеоксихолевой кислоты, если нет противопоказаний) и применение прокинетиков (тримебутин, домперидон). Последние могут быть показаны также в связи с замедлением моторики ЖКТ в целом. Необходимы регулярные ультразвуковые исследования состояния желчного пузыря и его моторики.

Результатом нарушенной функции желч­ного пузыря могут стать пищеварительные расстройства, что может потребовать назначения препаратов панкреатических ферментов.

Бельмер С.В. Нарушения функции органов пищеварения при спинальной травме // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга / Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. - М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2010. - 640 с. С. 145-162.

Содержание книги

	paralife.narod.ru