Функциональные связи спинного мозга с органами и системами организма

Спинной мозг находится в многообразных анатомических и функциональных связях и с другими органами. В условиях как нормальной жизнедеятельности, так и патологии, спинной мозг и различные другие органы вступают в сложнейшие нервные и гуморальные, причинно-следственные отношения, понимание которых, хотя бы относительное, необходимо для построения рациональной терапии. При травме спинного мозга могут непосредственно повреждаться участки висцерокортикальных связей, находящихся на значительном протяжении в пределах спинного мозга.

Нарушения деятельности внутренних органов заключаются в снижении антитоксической функции печени, анацидном состоянии желудочной секреции, расстройстве деятельности поджелудочной железы, тазовых органов, в том числе с расстройствами овариально-менструального цикла у женщин, дистрофиях кожи.

Наряду с изменениями функций того или иного органа, зависящими от нарушения сегментарных иннервационных приборов, наступают изменения функций внутренних органов, обусловленные распространенными изменениями функционального состояния не только спинного, но и головного мозга. В этих случаях патологическая импульсация из очага травматического поражения спинного мозга, очевидно, рефлекторным путем расстраивает регулирующую функцию коры головного мозга в отношении внутренних органов.

Трофические нарушения кожи при повреждениях спинного мозга могут привести к образованию пролежней и язв, которые, в свою очередь, становятся источниками патологической рецепции. Постоянная импульсация из зоны пролежня нередко усиливает тонус спастически сокращенных мышц и оживляет рефлексы спинального автоматизма.

Наличие пролежней становится ведущим фактором и в генезе тканевого белкового истощения. Через пролежни может теряться до 40 г азота в сутки. Тканевое истощение реализуется за счет снижения синтеза альбуминов клетками печени, резкого ослабления питания за счет нарушения процесса абсорбции слизистой желудочно-кишечного тракта и распада функциональных белков, ведущего к истощению многих энзиматических систем. Этому же способствуют повышенное выделение азота с мочой за счет длительного неподвижного положения больного, а также потеря белка с мочой вследствие нарушений функции почек.

Имеющаяся белковая недостаточность уменьшает резистентность организма к инфекции, в частности за счет снижения количества глобулинов. В свою очередь, наличие у больного длительно текущих воспалительных процессов способствует ослаблению процессов синтеза белка.

Существенны у этих больных и нарушения минерального обмена. Длительная обездвиженность и трофические расстройства могут вызвать остеопороз костей парализованных конечностей. Это ведет к гиперкальциурии и гиперфосфатурии, что в сочетании с расстройствами белкового обмена предрасполагает к развитию у больных соленых инкрементов в мочевых путях. Постоянное длительное горизонтальное положение тела больного облегчает развитие восходящего урогенного инфицирования почек. Кроме того, остеопороз костей провоцирует образование патологических переломов, что, естественно, усугубляет двигательные расстройства.

Наряду с развитием нарушений в деятельности внутренних органов, значительные изменения наблюдаются и в локомоторном аппарате. Длительная обездвиженность больных неблагоприятно сказывается на них и в следующем отношении: в положении лежа на спине довольно быстро наступает некоторое утомление, главным образом в поясничной области, коленном и тазобедренном суставах. Это зависит от того, что при разогнутом положении бедра и голени их сгибатели, а также некоторые укрепляющие их связки оказываются в растянутом состоянии. Соединительная ткань, составляющая связки, сравнительно малоэластична, под влиянием постоянного напряжения она постепенно растягивается, и тогда связочный аппарат не в состоянии удерживать сегменты конечности в определенном положении. Именно таким путем, очевидно, может формироваться нестабильность суставов, в частности коленного, что в дальнейшем мешает выработке у больного опорной функции.

Трофические нарушения в суставах паретичных конечностей часто сопровождаются болезненностью при активных движениях, что ведет к рефлекторному их щажению. Вместе с тем, щажение и иммобилизация пораженных суставов на ранних стадиях их поражении являются компенсаторными (необходимыми для больного), однако в дальнейшем болевые импульсы создают застойные очаги возбуждения, патологические афферентные импульсы вызывают развитие порочных условнорефлекторных связей. Временные приспособительные явления, подкрепляясь вызывающими их раздражителями, становятся стойкими двигательными стереотипами, которые сами по себе содействуют развитию в суставах и окружающих их тканях деструктивно-атрофических процессов. В ряде случаев суставные изменения достигают такой степени, что ограничивают и деформируют активные движения в большей мере, чем сам парез.

Ограничение подвижности в паретичной конечности с развитием в дальнейшем спастической контрактуры возникает и за счет изменений в мышцах. По экспериментальным данным, развивающиеся контрактуры вначале представляют собой главным образом рефлекторный гипертонус мышц, возникающий в условиях обездвиженности в ответ на необычные тактильные, кинестезические и другие раздражения. Мышечная гипертония поддерживается развитием состояния доминанты в нервных центрах. В последующем контрактура поддерживается уже структурными изменениями в суставах и мышцах, произошедшими в результате нарушения нормальных движений и трофики. К этому времени в нервных центрах развивается состояние парабиоза.

Таким образом, травматическое поражение спинного мозга является не только местным, но и общим заболеванием, в которое вовлекаются самые различные органы и системы организма.

Все это обусловливает необходимость проведения патогенетического лечения больных с повреждением спинного мозга с первых часов с момента травмы. Также патогенетически обоснованной должна быть и восстановительная терапия движений. При этом перспективы восстановления двигательных функций больного зависят от ряда факторов. Если нарушения движений обусловлены нейродинамическими факторами, явлениями спинального шока и др., то можно полагать, что двигательная функция может быть восстановлена в ее прежнем виде. Для реализации этого будут полезны различные мероприятия, нормализующие крово- и лимфообращение в спинном мозге, разнообразные лекарственные вещества и средства лечебной физкультуры. Но если возродить двигательную функцию больного в ее прежнем виде оказывается невозможно, то она должна быть таким образом перестроена и компенсирована, чтобы больной вновь оказался приспособленным к условиям жизни и труда. Это требование означает, что сохранившиеся структуры спинного мозга должны взять на себя функцию погибших структур, а больной должен научиться ими управлять.

Епифанов В.А. Медицинская реабилитация больных после травмы и операции на позвоночнике и спинном мозге

Дата публикации (обновления): 30 сентября 2018 г. 13:39

.

	Жизнь после травмы спинного мозга