|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении венозной эректильной дисфункции. Обзор литературыРаспространенность эректильной дисфункции трудно определить точно. Еще в 1910 году S.Freid назвал сексуальные нарушения у мужчин как "самое распространенное поражение в жизни человека". По данным, полученным при изучении большого контингента мужчин, сообщалось, что утрата эрекции присутствовала у 17,2 человек на 10000 населения. Среди общего числа мужчин, эректильная дисфункция отмечается в 5% случаев [128]. В Швеции из 58 случайно выбранных женатых мужчин в возрасте от 25 до 55 лет 7% страдали нарушением эрекции, а среди 60-летних мужчин нарушение эрекции выявлено у 18,6% человек. Напротив, G.Pfeffer сообщил только о 10% случаев эректильной дисфункции в этой возрастной группе. Среди 1180 мужчин, посетивших амбулаторию по разному поводу (средний возраст 59,4 года), 34% имели проблемы с эрекцией [237]. В последнее время отмечается возрастание количества больных копулятивной дисфункцией. С увеличением возраста мужчин число таких пациентов увеличивается. Так в группе семидесятилетних мужчин их количество равно 27%, в группе 75-летних - 55%, а среди 80-летних - 75% . Среди мужчин возрастной группы до 40 лет эректильная дисфункция наблюдается у 5%, а после 60 лет - у 20%, причем в 50% случаев природа ее психогенная [62, 242]. Длительное время, начиная с 1910 года, когда один из учеников S.Freid - Steckel W. установил, что 90% копулятивной дисфункции носит психогенный характер, эта точка зрения была преобладающей в подходе к лечению половых нарушений [11, 46, 64]. Однако в восьмидесятые годы прошлого тысячелетия получило значительное развитие новое представление об этиологии и патогенезе эректильной дисфункции, основанное на разносторонних исследованиях по физиологии и патологии эрекции, изучении сосудистых, нейрогенных и гормональных механизмов эрекции. В связи с этим в настоящее время считается, что 50-80% случаев нарушений эрекции являются следствием органических заболеваний [37, 61, 233, 253, 256, 259], причем 25-70% приходится на долю сосудистой эректильной дисфункции [14, 222, 256]. Полноценная эрекция зависит от взаимодействия сосудистого, нейрогенного и гормонального факторов. Расстройство любого из них может привести к утрате эрекции [36]. Основные причины нарушения эрекции сводятся в три группы:
Частота поражения каждого из факторов при эректильной дисфункции по данным разных авторов различна. Так сосудистая природа эректильной дисфункции выявлена в 34-80% случаев [15, 37, 164, 222, 225], причем на долю артериального фактора приходится 44,4% [174], а на долю венозного -28,6% [242]. Психогенная причина нарушения эрекции была выявлена в 19-42% случаев [174, 202, 225, 253]. Нередко органические и психогенные факторы сочетаются между собой, удельная роль которых в нарушении эрекции спорна, но один из них может доминировать [186]. Такое сочетание наблюдается в 15,3-19% случаев нарушений эрекции [202, 225, 253]. Органическая причина нарушения эрекции может заключаться как в нарушении адекватного кровотока в половом члене, так и в нарушении центров эрекции и проводящих путей, обеспечивающих проведение импульсов от этих центров к половому члену. Кроме того, нарушение гормонального обмена, ведущее к снижению тестостерона в крови или гиперпролактинэмии, тоже является причиной нарушения эрекции [187]. Эндокринные нарушения являются причиной эректильной дисфункции в 5-7% случаев [62], причем в 1-2% случаев в результате гиперпролактинэмии [13, 267]. В процессе старения в мужском организме происходит постепенное снижение экскреции активных андрогенов, доминирующее в наибольшей степени в возрасте после 55 лет [9]. У больных старшего возраста снижение уровня тестостерона в крови отмечено в 70% случаев, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона - у 57%, а уровня лютеинизирующего гормона - у 32% больных [16]. Отмечено, что гормональная недостаточность чаще встречается при органической форме эректильной дисфункции и значительно реже при психогенной [253]. При функциональных половых нарушениях у мужчин 45-59 лет содержание половых гормонов и гормонов аденогипофиза (ЛГ, ФСГ, тестостерон, пролактин, эстрадиол) не отличается от содержания гормонов у здоровых мужчин того же возраста [14]. Нарушение гормонального обмена наблюдается у 11-15% больных эректильной дисфункцией, причем, не всегда являясь единственной причиной нарушения эрекции[222]. Органическая эректильная дисфункция в основном является проявлением какого-либо соматического заболевания, нередко оказываясь одним из его симптомов. Среди соматических заболеваний, сопровождающихся нарушением эрекции, далеко не последнее место занимает акромегалия, при которой утрата эрекции обусловлена гиперпролактинэмией [1]. Значение же гиперпролактинэмии в генезе сексуальных нарушений довольно велико, так как 88% пациентов, имеющих повышенное содержание пролактина в крови страдали нарушением эрекции [13]. При синдроме прогрессирующей вегетативной недостаточности нарушение эрекции так же наблюдается довольно часто. При первичных ее формах нарушение эрекции отмечается у 90% пациентов, а при вторичных формах - у 50% [18]. Так как важным звеном в механизме возникновения эрекции является усиление артериального притока и ограничение венозного оттока крови из кавернозных тел, то заболевания, приводящие к нарушению гемодинамики в половом члене, могут привести к развитию эректильной дисфункции. Известно, что в 87% случаев при эректильной дисфункциивыявлены органические причины нарушений кавернозного кровотока [22]. Снижение кровотока по артериям полового члена может быть связано со стенозом или облитерацией артерий, питающих и наполняющих кавернозные тела [64]. Снижение артериального притока к кавернозным телам является единственной причиной эректильной дисфункции в 44% случаев [174]. В 15-50% случаев расстройство половой функции у мужчин обусловлено органическими изменениями в сосудах таза и половых органов, чаще всего атеросклеротического характера [22]. Причиной обструктивного поражения артерий полового члена в 90% случаев атеросклероз. У 94,7% больных с окклюзионными заболеваниями брюшной аорты и подвздошных артерий выявляются нарушения половой функции, начальные признаки, которых в 81,4% случаев возникли до явлений перемежающейся хромоты или одновременно с ними [67]. По другим данным, в 46% случаев нарушение половой функции предшествует основному заболеванию, в 18% развивается одновременно, а в 36% случаев - возникает после появления признаков основного заболевания [75]. Несмотря на то, что частота половых нарушений при атеросклеротическом поражении абдоминального отдела аорты и подвздошных сосудов по данным разных авторов варьирует в широких пределах - от 20% [17], 50,5% [44], 65%, 80% [25] до 85% [22], доля этих расстройств в клиническом проявлении основного заболевания довольно значительна. По мнению большинства авторов, нарушение эрекции при атеросклеротическом поражении абдоминального отдела аорты и подвздошных сосудов вызвано снижением артериального притока крови к кавернозным телам [22, 33, 75, 77]. Это подтверждается тем, что после реконструктивных операций на аортоподвздошных сегментах отмечается частичное улучшение эрекции в 50% случаев [141], а проходимость хотя бы одной внутренней подвздошной артерии может обеспечить сохранение полноценной эрекции у 68,8% пациентов [33]. Однако ишемия гениталий и угнетение центра эрекции вспинном мозге так же могут играть значительную роль в развитии сексуальных расстройств [67, 73]. О высоких результатах лечения эректильной дисфункции путем усиления артериального кровотока к кавернозным телам свидетельствуют публикации ряда авторов [25, 48, 127]. Эффективность лечения при этом составила 71,4% [23], 76,6% [47], 78,6% [127], 80% [25], 81% [75] - 83% [53]. Однако, в последнее время все чаще появляются данные о низкой эффективности реваскуляризации кавернозных тел в лечении эректильной импотенции [271]. Более того, этот метод лечения является патогенетически необоснованным, так как постоянная артериальная гипертензия в артериях полового члена приводит к склерозу кавернозных тел [19, 84]. При морфологических, сонографических и рентгенологических исследованиях получены данные, что в 80% случаев эректильная дисфункция при атеросклеротическом поражении абдоминального отдела аорты и подвздошных сосудов обусловлена не только артериальными, но и венозными и артериовенозными нарушениями кровоснабжения кавернозных тел [164]. Проведенные исследования гемодинамики полового члена при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь и атеросклероз абдоминального отдела аорты) выявили выраженные нарушения и венозной составляющей гемодинамики, которая сочеталась с нарушением артериального кровоснабжения в 89,7% у больных ИБС, 73,6% - при атеросклерозе абдоминального отдела аорты и в 33,3% у больных гипертонической болезнью [49]. Поражение артерий при атеросклерозе носит системный характер, причем эти изменения коррелируют с возрастом [125]. С возрастом анатомическое строение стенок артерий претерпевает существенные трансформации, вызванные изменениями гиперпластического характера. Наиболее заметная гиперплазия наблюдается во внутренней оболочке, которая с возрастом утолщается. В средней оболочке происходит увеличение коллагеновых волокон и некоторое уменьшение эластическихструктур (возрастной фиброз артерий) [2]. В венозной системе процесс инволюции начинается значительно раньше, чем в артериальной и отмечается уже в 40 лет [93]. Кроме того, с возрастом происходит снижение системной гемодинамики и проходимости магистральных сосудов [79]. Артерии полового члена отличаются от других областей тем, что они довольно толстостенные, с хорошо развитой мускулатурой, особенно мощными продольными пучками, имеющими большое функциональное значение. Основная гистологическая дифференцировка сосудистых образований полового члена происходит в первые 7 лет жизни и полностью заканчивается к периоду половой зрелости, то есть к 14-18 годам. Первые признаки инволюции артерий наблюдаются в возрасте 40 лет, а начиная с 55 лет инволюция хорошо заметна и выражается в склерозе продольных мышечных пучков. Наибольшим возрастным изменениям подвергаются вены [51]. Склеротические изменения в венах полового члена начинаются несколько раньше, чем в артериях и соответствуют 30-35 годам. Последовательность инволюции морфо-функциональных структур полового члена такова: вначале губчатое тело, затем вены, артерии и потом кавернозные тела [78]. Еще в середине прошлого столетия венозная окклюзия была признана необходимым фактором, поддерживающим эрекцию. Позднее большинство исследователей поддержали теорию, говорящую об усилении притока крови по артериальной системе полового члена для ригидности органа [78]. На основании результатов исследований возникало немало теорий, объясняющих возникновение эрекции. Общей чертой большинства из них является необходимость уменьшения дренажа из сосудов полового члена вследствие повышения тонуса отводящих вен и кровеносных сосудов ткани кавернозных тел [166] то ли в результате действия клапанного механизма в половом члене [133], то ли вследствие сдавления глубоких вен органа бульбокавернозными мышцами [195, 235]. Conti [125] сформулировал теорию механизма эрекции, получившую наибольшую популярность и подвергшуюся тем или иным изменениям или дополнениям большинством современных исследователей [7, 64, 108, 110, 118, 125, 148, 154, 232] Теория Conti базировалась на гистологических данных (12 мужчин), полученных при изучении структурных элементов кавернозных тел и наличии большого количества артерио-венозных анастомозов, так называемых "шлюзов", или "подушечек", играющих, по мнению исследователя, существенную роль в поддержании механизма эрекции. Согласно этой теории, в основе возникновения эрекции лежат конструкции артерио-венозного анастомоза [112, 114, 236, 243]. Сокращение "подушечек" в венах и их расслабление в артериях приводят к снижению артериального сопротивления и увеличению притока крови. С другой стороны, ограничивается отток крови по венам благодаря сокращению "подушечек" в их просвете. Вследствие этого кавернозные синусы растягиваются, увеличиваются в объеме, что приводит к увеличению кавернозных тел и растяжению волокон белочной оболочки, которые прижимают выпускные вены. Последнее приводит к увеличению интракавернозного давления, что и придает ригидность половому члену. Дренаж сохраняется лишь по глубокой дорзальной вене, при этом "подушечки" и клапаны венозной системы препятствуют чрезмерному оттоку крови. По мере исчезновения эрекции благодаря сокращению "подушечек" в просвете артерий и расширению их в венах в венозное русло сразу же попадает большее количество артериальной крови, что приводит к повышению препятствия артериальному притоку и снижению сопротивления венозному оттоку, дающие снижение интракавернозного давления, в результате чего возникает детуменисценция полового члена. Newman H.F. [213] и другие авторы подтверждали наличие артерио-венозных анастомозов и субинтимальных "подушечек", их роль в регуляции гемодинамики сосудистой системы. Однако, они отвергали необходимость венозного стаза полового члена для ригидности последнего [81, 136, 264 ].Функциональная ценность этих "подушечек" остается неясной. В 1977 году Ruzbarsky V. изучил гистологическое строение этих "подушечек" и показал, как в зависимости от возраста происходят интимальные фиброзные волокна и сосудистая кальцинация. A Benson и Coworkens пришли к другому заключению, что "подушечки" - это миоэпителиальная пролиферация, являющаяся ранним признаком сосудистой дегенерации. Во второй половине нашего столетия исследования, проведенные на животных и человеке с помощью новых методов диагностики, решили некоторые спорные вопросы в этой области [213]. Большинство исследователей утверждали, что снижение артериального сопротивления и увеличение артериального притока является ответственным звеном в механизме возникновения эрекции [135, 170, 236, 264 и др.]. Lue и Takamura в начале 80-годов демонстрировали на животных увеличение притока крови к половому члену при стимуляции срамного нерва. Они показали, что увеличение притока не сопровождается снижением общего системного артериального давления, а оно связано со снижением периферического сопротивления артериол и синусов полового члена, что ведет к постепенному увеличению интракавернозного давления до максимальных величин, которое будет ниже на 10-12 мм рт. ст. от общего системного артериального давления [196]. Кроме того, с помощью электрофизиологических методов исследования Mallow и Rivard [198] установили, что мышцы промежности не участвуют в венозной гемодинамике полового члена. С другой стороны, Beckett и Purohit в конце 70-х годов демонстрировали на животных активное сокращение седалищно-бульбо-кавернозной мышцы во время полового акта, и ее сокращение имеет отношение к повышению интракавернозного давления. После них Кагасап подтвердил, что во время наступления эрекции промежностные мышцы играют немаловажную роль в ригидности полового члена [177]. Так, седалищно-кавернозная мышца сдавливает проксимальную часть половогочлена [189, 231]. В 1983 году Michal и Simana [205] зарегистрировали интракавернозное давление, достигшее в фазе ригидности полового члена при сокращении ишио - и бульбо-кавернозных мышц супрасистолических цифр 20-350-500 мм рт.ст., но к концу фазы детуменисценции это давление было равно средним величинам системного артериального давления. Эти исследования явились поводом для многих исследователей к избирательной направленности научного поиска. Все внимание сосредоточилось на значимости венозной системы в механизме эрекции или выяснении, является ли все-таки артериальная гемодинамика единственным фактором регуляции этого процесса. Ряд авторов [192, 222] уделили большое внимание изучению анатомии артериальной системы полового члена с целью уточнения ее строения или объяснения физиологии органа. В настоящее время накопились отдельные знания в области патофизиологических процессов в артериальной системе полового члена, благодаря которым можно объяснить эректильную функцию [35, 36, 49, 101, 102, 151,155,255]. Наличие достаточного набора соответствующих диагностических методов, таких как ультразвуковая индикация, реография, радиоизотопное исследование полового члена, интракавернозное введение вазоактивных веществ, плетизмография, артериография, сыграло важную роль в совершенствовании современных взглядов на анатомофизиологические особенности артериальной системы полового члена [15, 19, 32, 43, 44, 106, 131,153,180,207,212,240]. Многие исследования артериальной системы полового члена способствовали укреплению ложного мнения, что нарушение половой функции базируется лишь на анатомических изменениях артериальной системы органа, а место венозной системы и ее нарушений неопределенно. Только в конце 70-х годов нашего столетия стал более понятен механизм венозного дренажа из пещеристых тел благодаря важным исследованиям [8, 23, 181, 249]. Клинические исследования венозной системы осуществлялись по сути дела двумя методами: динамическая кавернозография и кавернозометрия. Wagner, Virag и Wespes впервые применили динамическую кавернозографию для изучения анатомической структуры кавернозных тел и гемодинамики венозной системы [255, 262]. Они показали, что для поддержания ригидности полового члена во время обследования нужно достаточное интракавернозное давление. Работа Fitzpatrick и с соавт. [144, 218], в которой автор использовал серийную кавернозографию, установила отношение зависимости венозного оттока из пещеристых тел с состоянием эректильной функции. Благодаря этой работе вновь было привлечено внимание к изучению гемодинамики венозной системы полового члена. Fitzpatrick считал, что длительность изображения пещеристой ткани на кавернозограммах является наиболее важным критерием оценки функционального состояния гемодинамики венозной системы в покое. Однако до сих пор нет единого мнения о временных параметрах, характеризующих норму. Некоторые считают, что это в пределах 10 мин. [36, 144], а другие - 1,5 часа [215]. Такие разные мнения, скорее всего связаны с методикой выполнения динамической кавернозографии, введением разных доз контрастного вещества и проведением местной анестезии кавернозных тел. Метод кавернозометрии считается наиболее точно приближенным к физиологическому механизму эрекции [120, 200]. С помощью этого метода можно вызвать искусственную эрекцию путем перфузии физиологического раствора в пещеристые тела после их пунктирования. Регистрируется скорость инфузии, необходимая для создания и поддержания эрекции, а также определяется максимальный расход артериальной крови и скорость венозного оттока из кавернозных тел с постоянным определением уровня интракавернозного давления в разных фазах эрекции. При этом исследовании для развития эрекции нормальные средние величины составляют от 100-140 мл/мин в зависимости от размеров полового члена [265]. В то же время, после того как половой член приведен в эрегированное состояние, для поддержания эрекции со стабильным углом отклонения от вертикальной оси и не меняющимся интракавернозным давлением, требуется поток жидкости 30-40 мл/мин [265]. Значения скорости оттока венозной крови в норме в среднем колеблются от 12 до 100 мл/мин [115, 130,223, 224], с другой стороны, скорость расхода крови, необходимая для поддержания эрекции, находится в пределах 20-180 мл/мин [126, 209]. На основании этих данных некоторые исследователи высказали мнения об ограничении венозного дренажа из кавернозных тел во время эрекции [36, 40, 136, 143, 208, 249, 252]. Так, авторы считают, что увеличение артериального притока во время эрекции является основным фактором ее поддержания, придающим ригидность половому члену, а венозная система является вторичной по значимости и нарушение последней меньше влияет на эрекцию и ее качество. Вместе с тем подтверждается, что нарушение венозного оттока в виде его ускорения есть причина сосудистой эректильной дисфункции. Частота таких нарушений по данным некоторых авторов [150, 236, 255, 265] составляет от 30 до 40% полового бессилия. Представления исследователей о механизме ограничения венозного оттока многочисленны. Одна из теорий говорит о сдавлении эмиссарных вен плотной и мощной белочной оболочкой у места их выхода [169, 249]. Согласно другой теории, ограничение венозного оттока возникает по мере достижения максимального объема кавернозных тел, окруженных белочной оболочкой с расположенными на ней венами. При этом начинает растягиваться фасция Бука и ущемляются магистральные венозные стволы между белочной оболочкой и фасцией. В большей степени пережимаются огибающие вены, которые собирают кровь в глубокую дорзальную вену полового члена, что приводит к еще большему ограничению венозного оттока. Кроме этого, немаловажную роль в этом механизме регуляции придают клапанам, находящимся в мелких и магистральных сосудах [36, 144, 265]. Анализируя литературу, мы обратили внимание на отсутствие единого мнения о пути транспортировки венозной крови в покое и при эрекции, а также при венозной утечке, что является важным звеном для изучения и интерпретации механизмов ускоренного венозного дренажа. Wespes считает, что глубокая центральная вена - это реальный объект. Этого мнения придерживается большинство специалистов [129, 192, 198, 201]. Conti придает особо важное значение в регуляции венозного оттока глубокой вене полового члена при эрекции. Он считает, что глубокие вены берут свое начало от гладких мышц пещеристого тела, а именно, из самих трабекул длиной до 3 см. Эта теория также нашла своих сторонников. Особенно интересно рассмотрены представления авторов в отношении огибающих вен, их анатомические особенности, место их впадения и выхода, число их в норме и при ускоренном венозном дренаже [76, 82, 144, 192, 213, 223]. В 1983 году Tudoriu [249] в своей работе по изучению гемодинамики венозной системы полового члена отметил, что появление до 3 огибающих вен с двух сторон в дистальной трети кавернозных тел не является патологическим признаком нарушения венозного дренажа из органа, а изменение их локализации и увеличение числа следует принимать за нарушение венозной функции полового члена. О месте уретральных вен в литературе опубликовано мало работ [69, 65, 82, 213]. Может быть, это связано с незначительным их участием в венозной гемодинамике полового члена. Несмотря на все эти исследования, вопрос об особенностях дренажа из полового члена и морфологического строения губчатого тела, а также взаимоотношений венозных сосудов с оболочками и мышцами полового члена остается открытым. Опубликовано немало работ, посвященных изучению путей венозного дренажа. Например, в работах Porst и Altwlin[223] указано, что в норме в начале периода ригидного состояния отток крови осуществляется по глубоким венам полового члена, а при получении полной эрекции венозная кровь оттекает по глубокой дорзальной вене. У Вагнера другое мнение о пути реализации венозного оттока из кавернозных тел в норме. Он считает, что в начале эрекции у нормальных здоровых мужчин отток крови осуществляется по глубокой дорзальной вене в срамное сплетение. Отток документируется визуализацией этих вен на кавернозограммах. Однако, автор не упоминает о путях ускоренного венозного дренажа из пещеристых тел полового члена. С другой стороны, Fitzpatrick [144] полагает, что глубокая вена полового члена может служить путем для венозной утечки, а система огибающих вен не играет такой роли. К усугублению венозной утечки может привести недостаточность клапанного аппарата огибающих и глубокой вен. В то же время механизм, направляющий венозную кровь таким путем, не рассмотрен автором. Сторонники этой позиции Evans, Veleek также считают, что глубокие вены полового члена являются главным путем ускоренного венозного дренажа. Однако высказывается и иное мнение, что венозная утечка происходит в основном по огибающим и глубокой дорзальной вене, и обусловлено это недостаточностью их клапанов [131, 265]. Другие авторы [190, 224, 249] полагают, что, кроме перечисленных естественных венозных путей реализации венозной утечки, существуют и другие пути, являющиеся патологическими путями оттока по новообразованным и эктопическим венам кавернозных тел, а также кавернозо-спонгиозного или кавернозо-гландулярного шунтирования. В то же время причиной, вызывающей утечку, может быть дилатация дренирующих вен, истончение белочной оболочки пещеристых тел, приводящие к снижению функциональной способности и склеротическим морфологическим изменениям полового члена. По данным Iaconol, Barra с соавт. [167, 168, 169, 178], белочная оболочка пещеристых тел играет особенно важную роль в поддержанииэрекции и предотвращении чрезмерного повышения интракавернозного давления, а ее функциональная способность определяется анатомическим строением. Итак, на основании вышеизложенного можно сказать, что, несмотря на наличие многочисленных исследований в области изучения основных путей венозного оттока в норме и при нарушении гемодинамики венозной системы полового члена, многие вопросы остаются открытыми. Реализация решения этих вопросов заключается в усовершенствовании знаний об анатомо-функциональной характеристике венозной системы и морфологических особенностях кавернозных тел при разных формах веногенной эректильной дисфункции. Механизм венозной блокировки сложен и требует определенной податливости эректильной ткани. Всякая восстановительная' хирургия невозможна при плохом качестве пещеристых тел. При выраженном фиброзе кавернозных тел показано протезирование полового члена [29, 34, 45, 70, 76, 85]. На сегодняшний день объективное изучение характеристик этих тканей является актуальной проблемой в предоперационном периоде. Lue T.F. [196] видит решение этого вопроса при интракавернозном введении вазоактивных веществ - папаверина гидрохлорида, позволяющим исключить фиброз пещеристых тел. Однако отрицательные результаты такого тестирования, на наш взгляд, не всегда означают отсутствие фиброза. Кавернозографический метод исследования ясно свидетельствует о наличии фиброза только тогда, когда его результаты значительно отличаются от нормы. Дальнейшее изучение данного вопроса может быть осуществлено с помощью морфологических исследований ткани пещеристых тел [83, 130, 169, 228, 230, 246, 254]. Wespes в 1994 году рекомендовал брать ткань кавернозных тел на биопсию перед сосудистой операцией на половом члене с целью определения прогноза успешности проведенной операции [266]. Malovrouvas с соавт. анализировали гистологические препараты пещеристых тел у больных с психогенной эректильной дисфункцией, у которых не были найдены патологические изменения, а также у больных с васкулярным генезом [199]. Kim, Ahy [184] выявили медиаторы, участвующие в релаксации пещеристых тел гладких мышц кавернозных тел. Помимо этих работ, в литературе имеются данные об изучении гистобиохимических особенностей эректильной ткани, где авторы установили участие этих тканей в механизме эрекции и считают, что их поражение приводит к эректильной дисфункции [220, 269]. История хирургического лечения васкулогенной эректильной дисфункции, обусловленной патологическими дренажами, восходит к началу столетия. Еще в 1902 году Boccon G.L. с целью устранения патологической венозной утечки крови из кавернозных тел произвел перевязку глубокой тыльной вены органа, однако вследствие небольшой результативности из-за раннего развития коллатералей венозного дренажа со всеми признаками рецидива заболевания эти операции были оставлены [149, 195]. Lydston G.F. выполнял резекцию глубокой тыльной вены. Lowsley, Rueda [195] показали, что пликации полового члена с помощью подвешивающей связки приводят к уменьшению венозного оттока по дорзальной вене полового члена. Несмотря на успешность данной операции (60-100%) [195], она не оправдала себя [129, 149] в связи с отсутствием учета этиопатогенеза эректильной дисфункции. В настоящее время проблема лечения веногенной эректильной дисфункции в работах многих авторов вновь приобрела актуальность [4, 20, 29, 43, 48, 62, 77, 160, 171, 197]. В последние 10-15 лет в зарубежной печати представлены многочисленные публикации об опыте хирургов по устранению патологических венозных дренажей посредством различных операций. Все они направлены на вмешательство в венозную систему полового члена. Наиболее распространенный тип операции заключается в перевязке-резекции глубокой дорзальной вены полового члена [163, 167, 173, 185, 204,216, 226, 251, 263]. Опубликованные анализы отдаленных и ранних результатов показывают, что уже в первые недели после операции появляются первые признаки рецидива [226] и к концу второго года наблюдения у 60-75% оперированных пациентов развивается рецидив заболевания. Angermeier изучил отдаленные результаты данной операции через 36 месяцев у 18 больных и показал, что 55% имеют нормальный половой акт [100]. Учитывая такие результаты, в последующих своих работах ряд других авторов стали предпринимать более дифференцированный подход к устранению патологического венозного дренажа. Различные операции отрабатывались в зависимости от типа венозной утечки. Авторы предлагают ретроградное контрастирование глубокой дорзальной вены во время операции для выявления ее взаимоотношения с огибающими и отводящими венами. Все эти вены перевязываются после резекции глубокой тыльной вены. При этом Courtheous рекомендует измерение дебита в ходе операции, который необходим для вызывания эрекции. С 1981 года R.Virag [255] применял операции, направленные не только на ограничение венозного сброса крови, но и на повышение дебита посредством артеризации венозной системы полового члена. Идея состоит в том, что наложение соустья между глубокой тыльной веной полового члена и нижней эпигастральной артерией не только ограничивает венозный сброс, но и создает дополнительный приток крови внутрь кавернозных тел, что увеличивает эректильное давление [147, 156, 173, 193, 206, 256, 265, 266]. Эта операция имеет свои недостатки - частые тромбозы анастомозов, повышенная васкуляризация головки полового члена, что приводит к развитию трофических язв. При выраженной кавернозо-спонгиозной утечке приводятся данные операции спонгиолизиса, при которой проводится отделение спонгиозных тел от кавернозных с одной или с обеих сторон. При этом все выявляющиеся соединительные вены пересекаются и легируются, чтопридает большую герметичность системе кавернозных тел [150]. В тех случаях, когда операции по устранению дренажных вен не дали эффекта, ряд авторов пытались применить иммобилизацию сплетения Санторини после изоляции глубокой дорзальной вены полового члена [146]. Манипуляции выполняются с помощью баллонных катетеров, вводимых в проксимальном направлении в сторону лобка до сплетения Санторини, что позволяет выключить значительный сегмент тыльной вены и ее притоков. Применение этого метода особенно показано, когда дренирующие вены залегают очень глубоко, однако авторы указывают на возникновение опасности иммобилизации других органов на расстоянии [206]. На конгрессе по эректильной дисфункции в 1986 г. ряд авторов , и в том числе бразильские исследователи, отметили, что часто имеется высокий сброс крови из кавернозных тел через центральные вены, формирующиеся из кавернозных синусов в зоне слияния ножек полового члена. Так как эти вены находятся проксимальнее центральных интракавернозных артерий, была предложена перевязка кавернозных тел в их проксимальной части [206]. Авторы предлагают фиксировать кавернозное тело к лонным костям таза из промежностного доступа. Таким образом, лигирование кавернозных тел позволяет отключать вены, по которым идет повышенная венозная утечка. Этот метод рекомендуется авторами особенно в тех случаях, когда при динамической кавернозографии и кавернозометрии прижатие основания органа к лонным костям резко повышает дебит минутного объема, необходимого для возникновения пассивной эрекции [206]. Итак, если проанализировать все вышеизложенные операции, можно отметить, что все они направлены на создание герметичности гидродинамической системы полового члена, которая должна удерживать высокое интракавернозное давление полового члена для его достаточной ригидности при наличии изолированной венозной патологии. В настоящее время исследователи уделяют немало внимания лечению эректильной дисфункции, в том числе васкулогенных форм, с помощью вакуумно-констриктивных устройств [5, 85, 91, 97, 99, 111, 113, 123, 149, 159,165, 221, 229, 234, 258, 271]. Cookson и Nadig [126] изучили отдаленные результаты лечения вакуумным устройством 26 больных с васкулогенным генезом нарушения эрекции в течение 29 месяцев лечения. В 90% случаев был получен хороший результат. Chen и Godschelk предлагают использовать комбинацию интракавернозного введения вазоактивных веществ с вакуумным устройством при лечение смешанной сосудистой эректильной дисфункции они добились успеха 10 больных. В своей работе они пришли к выводу, что использование наружного вакуумного устройства может частично увеличивать восприятие к интракавернозному введению вазоактивных веществ, а их комбинация является альтернативным лечением при васкулогенной эректильной дисфункции. Таким образом, до сегодняшнего дня в лечении веногенной эректильной дисфункции имеется ряд неизученных вопросов, наиболее важным из них является отсутствие дифференцированного подхода к выбору различных терапевтических и хирургических методов лечения. На основании литературных данных можно сделать заключение, что современное представление о роли венозной гемодинамики при эрекции и ее участии в возникновении эректильной дисфункции, а также о самом механизме патологических венозных дренажей из кавернозных тел остается не до конца изученным. Это связано в большей степени с недостаточностью знаний о физиологии и патофизиологии венозной системы полового члена и ограниченностью знаний о морфологических характеристиках эректильной ткани, что в свою очередь отражается на слабой эффективности многих методов лечения. Венозно-обусловленная эректильная дисфункция, ранняя диагностика и лечение Предыдущая страница | Следующая страница Похожие материалы Дата публикации: 15 января 2017 . |
|
|
