|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
|
Особенности болевого синдрома у пациентов с травмой спинного мозга 1.2. Патофизиология болевого синдрома при ТСМОтсутствие универсальной классификации болевых синдромов после ТСМ существенно затрудняет ведение таких пациентов. В настоящее время используются 2 классификации боли при ТСМ, которые дополняют друг друга: первая основана на определении локализации боли (выше уровня травмы, на уровне травмы, ниже уровня травмы) [52]; вторая базируется на клинико-патофизиологических характеристиках боли и является наиболее актуальной, поскольку позволяет учитывать тип и характер боли при назначении индивидуализированной дифференцированной терапии [133]. Обе классификации используются параллельно, однако в первой оценивается лишь локализация болевого синдрома без учета его характеристик, что затрудняет назначение лечения, а во второй нет указаний на локализацию боли, что во многих случаях затрудняет определение причины возникновения той или иной боли. У пациентов с ТСМ в виде полного его поперечного поражения ноцицептивные боли отмечаются только выше уровня повреждения. Чаще всего они связаны с вторичной перегрузкой плечевых суставов из-за передвижения на инвалидной коляске и/или использованием костылей (рис. 1г). При этом пациенты с ТСМ в виде его неполного поперечного поражения могут испытывать ноцицептивную боль и ниже уровня повреждения, что обусловлено повреждением коленных и голеностопных суставов, а также их связочного аппарата из-за выраженного повышения тонуса по спастическому типу (рис. 1е). Ноцицептивные боли на уровне повреждения спинного мозга, имеют вертеброгенную природу и обычно возникают вследствие сочетанного с ТСМ повреждения позвоночного столба и мышц спины (рис. 1д) [132]. Невропатическая боль, которая может ощущаться на уровне поражения или ниже его, еще более устойчива к терапии, чем ноцицептивная. С клинической точки зрения невропатическая боль разделяется на 3 типа:
Рисунок 1. Локализация различных типов боли у пациентов с ТСМ а - сегментарная боль; б - корешковая боль; в - проводниковая боль; г - боль от вторичной перегрузки суставов; д - вертеброгенная; е - суставная боль при спастичности; ------- уровень повреждения спинного мозга, X - область наиболее сильной боли; б (черное поле) - область распространения боли. Невропатическая боль и дизестезия возникают в областях тела с нарушением чувствительности. Невропатическая боль носит ноющий, жгучий, стреляющий, колющий характер. Возможны парестезии. Невропатическая боль и дизестезия могут возникать спонтанно, либо в ответ на стимулы (аллодиния и гипералгезия). Другими феноменами, часто сопровождающими невропатическую боль, являются феномен взвинчивания ("wind-up"), в результате изменения временной суммации афферентной импульсации, эффект последействия (продолжение болевых ощущений после прекращения воздействия стимула) и отраженная боль [2; 133]. Необычный паттерн боли описан у больных с частичным поражением переднебоковых отделов спинного мозга: при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название аллохейрия («другая рука»). Симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении шеей) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов [5; 30]. Патофизиологические аспекты болевого синдрома после ТСМ до конца не изучены. Большое количество работ посвящено изучению активности нейронов спинного мозга после травмы. Для выявления анатомо-физиологических, биохимических, молекулярных и фармакологических характеристик боли на уровне повреждения наиболее удобны модели, в которых оценивается болевое поведение животных после иксайтотоксического, ишемического или контузионного повреждения спинного мозга [89; 106; 156; 159; 161; 162]. На уровне повреждения регистрируется повышенная возбудимость и изменение фоновой активности нейронов заднего рога [65; 85; 104; 109; 163]. . Возможны и периферические механизмы развития боли на уровне травмы. Вследствие повреждения или компрессии корешка спинного мозга происходит деафферентация или эктопическая генерация импульсов, что вызывает гипервозбудимость центральных нейронов [157]. Высокая частота разрядов и аномальная фоновая активность, сопровождающаяся болевым поведением, наблюдалась только в сегменте ростральнее полного поперечного повреждения спинного мозга у крыс [129]. Ни один из гиперактивных нейронов не имел своего рецептивного поля. В связи с этим исследователи предположили связь гиперактивности нейронов с деафферентацией вследствие повреждения задних корешков [103]. У людей с хронической болью после повреждения спинного мозга также была зафиксирована аномальная активность нейронов заднего корешка. Микрохирургические операции деструкции входной зоны заднего корешка спинного мозга (ДВЗЗКСМ) могут устранять боль на уровне повреждения. Проанализировав результаты 37 подобных операций, М. Sindou [134] отметил хорошие результаты у 25 пациентов с болью на уровне травмы. Считается, что существует критическая степень повреждения ткани спинного мозга, превышение которой вызывает болевые ощущения [83; 164]. Нейропротективные и противовоспалительные вещества способствуют снижению выраженности болевых ощущений, замедляют или предотвращают их наступление, подавляют аномальную активность нейронов и ограничивают распространение вторичных повреждений спинного мозга после травмы [85; 164]. Изучено влияние ряда фармакологических веществ на компоненты вторичного повреждения. Хотя механизмы действия агматина (антагонист NMDA-рецепторов, ингибитор NO-синтазы), интерлейкина-10 (противовоспалительный цитокин) и циклоспорина А (иммуносупрессор) различны, каждый является нейропротектором и/или модулятором функций нейронов. Эти вещества замедляют наступление, уменьшают площадь болевыхощущений и их интенсивность, предотвращают чрезмерную гибель нейронов [164]. Долгое время считалось, что боль ниже уровня травмы спинного мозга связана с повреждением аксонов спиноталамического пути и деафферентации его ростральных отделов [42; 44; 148; 161]. Однако, представляется, что это недостаточное условие возникновения боли после ТСМ, так как подобные повреждения могут не сопровождаться хроническим болевым синдромом [60; 68; 71]. Боль ниже уровня повреждения может быть вызвана либо уменьшением входной импульсации, либо прямой активацией ростральных отделов пути болевой чувствительности [161]. Предложены различные теории патофизиологии центральной боли после частичного повреждения спинного мозга: несогласованное функционирование задних столбов спинного мозга и спиноталамического пути [39], или спиноталамического и спиноретикулярного путей [117; 138], а также теория «растормаживания» путей болевой чувствительности [55]. N.M. Finnerup и соавт. указали на роль повреждения серого вещества спинного мозга в патогенезе болей ниже уровня повреждения. Согласно результатам клинических исследований, в отличие от пациентов без боли у пациентов с болями ниже уровня травмы общим патологическим признаком является повреждение серого вещества спинного мозга [72]. Предметом особого внимания является участие структур супраспинального уровня в механизмах развития болевого синдрома. Выявлено значительное усиление кровотока в дугообразном ядре гипоталамуса, в корковом представительстве нижних конечностей, в коре теменной доли, в заднем, медиальном и латеральном ядрах таламуса [113]. Показана важная роль таламуса в механизмах возникновения центральной боли [21; 64; 93]. В литературе есть указания на функциональную реорганизацию таламуса после повреждения спинного мозга [88; 91; 101; 102]. Вместе с тем, остается открытым вопрос о связи процессов в таламусе после ТСМ с развитиемболевого синдрома [64; 93; 139]. Существует гипотеза, что снижение возбуждающих или повышение ингибирующих влияний на латеральные отделы таламуса порождают порочный круг, включающий медиальные отделы и ретикулярное ядро таламуса, а их проекция на кору может участвовать в восприятии боли [90]. Центральная боль при полном повреждении спинного мозга и неэффективность хордотомии для купирования болевого синдрома ниже уровня повреждения спинного мозга привели к возникновению гипотезы о центральной роли головного мозга в патогенезе данного состояния. R. Melzack предложил концепцию нейроматрикса, согласно которой, в мозге существует «внутреннее представление» о теле [ПО]. Нейроматрикс, лишённый сенсорного входа, генерирует паттерн импульсов, что вызывает жгучую или стреляющую боль. Документированные случаи ремиссии центральной невропатической боли после повреждения головного мозга навели S. Canavero на предположение о том, что в основе фантомной и центральной боли лежит кортикоталамическая реверберация возбуждения [51]. Изучается роль опиатов головного мозга в патогенезе боли после ТСМ. В модели на животных показано, что после ТСМ экспрессия препроэнкефалина и препродинарфина повышается в зонах коры, связанных с ноцицептивной функцией: препроэнкефалина - в коре поясной извилины, препродинарфина - в теменной коре. Уровень данных пептидов значительно выше у животных с болевым поведением [32; 33]. В исследовании с применением протонной магнитно-резонансной спектроскопии выявлено изменение концентрации метаболитов таламуса у пациентов с болью после ТСМ [118]. Так как патофизиология боли ниже уровня повреждения имеет как спинальные, так и супраспинальные компоненты, включая таламус и кору полушарий, на экспериментальных моделях ведётся поиск методов, которые позволили бы оценить боль при поражениях нервной ткани на разных уровнях [107; 150]. Изучается роль центральной сенситизации и пластичности в патогенезе боли после ТСМ [94; 95; 158]. Предполагается, что гиперчувствительность является следствием изменений экспрессии определенных генов. Нейропластичность в этом случае связана с активностью специфических сигнальных молекул. Всё это способствует изменению возбудимости и развитию в дальнейшем спинальной и супраспинальной генерации боли. Имеется тенденция последовательной смены боли на уровне травмы на боль ниже уровня травмы спинного мозга. Такая особенность течения ТСМ позволяет предполагать, что изменение активности нейронов, связанное с болями на уровне травмы, способствует развитию болей ниже уровня повреждения [161]. Это позволило предположить, что возникновению центральной невропатической боли после ТСМ способствует комбинация двух факторов: деафферентации вследствие прерывания спинно-таламического пути и тонического возбуждения генераторов аномальной активности в сером веществе спинного мозга. В результате, в ростральных нейронах головного мозга возникают аномальные разряды, что приводит к возникновению болевого синдрома [150]. Данная гипотеза может объяснить соматотопографическое распределение боли в области утраты чувствительности. М.В. Gerke с коллегами предложили гипотезу возникновения механической аллодинии после ТСМ, основываясь на подтверждении увеличения активности таламуса крыс с аллодинией [79]. Это дало основание G. Drew с соавторами предположить, что из-за увеличенного сигнального входа от спинного мозга возникает аритмия в работе таламических нейронов. Вследствие этого формируется аллодиния [65]. Результаты исследования боли после ТСМ у людей также подтверждают роль чрезмерной активности и возбудимости нейронов на уровне повреждения в развитии боли ниже уровня [119] повреждения. Однако не у всех пациентов с болью ниже уровня травмы наблюдается её устранение после анестезии спинного мозга выше места повреждения, что подтверждает участие супраспинальных механизмов [105]. После устранения с помощью деструкции области спонтанной повышенной активности нейронов на уровне повреждения, регистрация которой проходила интраоперационно, у пациентов с ТСМ наблюдался регресс боли. Спонтанная активность часто фиксируется намного выше уровня повреждения спинного мозга, из-за чего авторы работ связывают неэффективность стандартной деструкции DREZ - зоны при болях ниже уровня повреждения с неверным выбором места вмешательства [67; 70]. Бранд П.Я. Особенности болевого синдрома у пациентов с травмой спинного мозга Похожие материалы Дата публикации: 30.09.2018 . |
|
|
