|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
1.5. Характеристика и оценка спастического синдрома после позвоночно-спинномозговой травмыИсчерпывающее определение спастичности с учетом механизмов ее формирования в настоящее время дать нельзя, поскольку нейробиология двигательной системы во многом не изучена [30, 35, 72, 122]. Несмотря на некоторые терминологические сложности, ключевым признаком спастичности является зависимое от скорости возрастание сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению. Этот феномен современные авторы связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров на механизмы формирования сегментарного рефлекса на растяжение. Расстройства этого механизма могут отражать изменения порога и/или увеличение этого рефлекса в ответ на растяжение [35, 42, 122]. На основе этих представлений существует ряд определений спастичности. Однако наибольшее распространение получило определение спастичности как нарушения двигательных функций, характеризующееся зависимостью степени повышения рефлекса на растяжение от скорости проведения пробы. Это определение подчеркивает тот факт, что спастичность является лишь одной из характеристик синдрома верхнего мотонейрона [35, 58, 44, 72]. Поэтому посттравматический спастический синдром в литературе чаще рассматривается в рамках синдрома верхнего мотонейрона. Классификация синдрома верхнего мотонейронаСиндром верхнего мотонейрона может быть следствием повреждения части или всех нисходящих двигательных путей. Многие проявления этого синдрома, в частности, парез, приводят к большим нарушениям, чем только спастичность сама по себе. В этом аспекте термины "синдром верхнего мотонейрона" и "спастический парез" близки по своей сути и в основном являются синонимами [35, 44, 56, 58, 67,131, 82, 115, 131, 134]. Современные авторы включают в синдром верхнего мотонейрона две группы феноменов: положительные и отрицательные [115, 118, 121]. К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся снижение мышечной силы, и быстрая утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза — главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены плохо поддаются методам реабилитации [58, 67,131]. Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере отвечают на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и диссинергия и как следствие — коптрактуры [56, 58]. С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона достаточно обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением, в большей или меньшей степени, интактных двигательных подсистем из-под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат разобщения нижних двигательных центров от высших [56, 58, 67,131, 82, 115]. Негативные (отрицательные) феномены синдрома верхнего мотонейрона.Среди отрицательных феноменов синдрома верхнего мотонейрона ведущим является слабость. Два других симптома — утрата ловкости и быстрая утомляемость, как правило, бывают следствием слабости. Вместе с тем, все отрицательные феномены могут усугубляться при вовлечении в патологический процесс других систем, например, чувствительных и мозжечковых [58, 67,131] . На современном уровне знаний главный отрицательный феномен спастического пареза — уменьшение мышечной силы — это результат не только снижения активирующего влияния двигательной коры на сегментарные мотонейроны как следствие анатомического повреждения нисходящих двигательных систем, но и нарушения модулирующего воздействия корковых мотонейронов на клетки передних рогов спинного мозга [131]. Позитивные феномены синдрома верхнего мотонейрона.Обращает на себя внимание, что все негативные феномены синдрома верхнего мотонейрона имеют отношение к его формированию, в то время как среди позитивных феноменов лишь часть из них в полной мере участвует в этом процессе, другие имеют меньшее значение или вообще не участвуют в его реализации. К первой группе этих положительных признаков относятся спастичность, дистония, контрактуры, флексорные и экстензорные спазмы, масс-рефлекс, диссинергия агонистов; ко второй — клонус, высокие, с расширенной рефлексогенной зоной, сухожильные и надкостничные рефлексы, рефлекс Бабинского [58, 67]. Изменения мягких тканей и контрактуры.Ограничение объема движений при центральных нарушениях моторики не всегда является простым следствием пареза и мышечной гипертонии. У подобных больных в мягких тканях пораженных конечностей, включающих сухожилия, связки, а также суставы, могут развиваться изменения, что ведет к уменьшению их гибкости. Очевидно, что контрактуры вследствие изменений в мягких тканях являются результатом длительного пребывания в сокращенном положении спастичных мышц [58,67,131] . При долговременной спастичности изменения в мягких тканях, которые наиболее инвалидизируют пациента и устойчивы к лечению, встречаются особенно часто. Увеличивающаяся деформация конечностей часто приводит к быстро уменьшающейся функции, в связи с чем появляются проблемы с гигиеной, укладыванием, перемещением и питанием, что приводит к высокой предрасположенности к различным осложнениям [67]. Сгибательные и разгибателъные спазмы.Тяжелые мышечные спазмы являются составной частью синдрома верхнего мотонейрона. Они могут быть как флексорными, так и экстензорными [36, 38]. Эти спазмы могут быть спровоцированы различными стимулами и периодически бывают столь тяжелыми, что порождают постоянную экстензорную позицию ног. Разгибательные сокращения регистрируются более часто, чем сгибательные при неполном повреждении спинного мозга и церебральных повреждениях, но при этом нет четкой ассоциации с определенной частной патологией. Сокращения сгибателей и разгибателей могут быть очень болезненными и, даже если они не вызывают чрезмерного нарушения функции, нередко возникает необходимость их лечения с целью уменьшения резкой боли, связанной с каждым спазмом [58]. Коактивацш мышц агонистов и антагонистов.Важной проблемой у больных с синдромом верхнего мотонейрона, которая появляется при движении или любых попытках к движению, может быть нарушение согласованной работы мышц агонистов и антагонистов. Следует отметить, что в норме имеет место активизация прежде всего агонистов, но в формировании двигательного акта участвуют и антагонисты, что и обеспечивает плавность и точность движений конечностей. При поражении нисходящих двигательных систем согласованное сокращение этих мышц нарушается, что ведет к изменению плавности и точности движения. Это обстоятельство еще больше ограничивает функциональные возможности паретичных конечностей [58, 67,82]. СинкинезииДругой проблемой у больных со спастическими парезами, связанной с двигательной активностью, является диссинергия (синкинезии). Этот феномен заключается в непроизвольной активации мышц, находящихся на отдалении [58]. Выраженность и тяжесть спастичности после травмы спинного мозга зависит от уровня поражения, продолжительности ее существования от момента начала заболевания, а также возможных пластических изменений в аксонах и синапсах на поврежденном уровне (регенеративный спрутинг и адаптационные изменения) [67]. Различия в механизмах посттравматической спастичности в зависимости от уровня поражения позволяет рассматривать две основные экспериментальные и клинические модели ее формирования: церебральную (гемиплегическую) и спинальную (параплегическую) модели [35, 38]. Спинальная модель спастичности характеризуется снижением сегментарного торможения полисинатических рефлексов, медленным нарастанием нервной возбудимости за счет механизма кумулятивного возбуждения, перевозбуждением сгибателей и разгибателей, а также расширением зоны сегментарных ответов за пределы зоны сегментарного раздражения. Полное разобщение моторных центров головного и спинного мозга создает ситуацию, при которой сеть сегментарных вставочных нейронов превращается в центр патологических спинальных рефлексов. Неполный перерыв связей верхнего и нижнего уровней характеризуется снижением надсегментарной командной активации отдельных пулов вставочных нейронов при параллельной командной активации сетей вставочных нейронов. Симптомы полного перерыва спинного мозга эволюционируют со временем от момента повреждения. Сначала в мышцах ниже уровня повреждения развивается атония с арефлексией, затем через 1-2 недели в стопе появляются патологические разгибательные рефлексы и сокращения мышц- сгибателей ноги, а через 1-1,5 месяца вновь появляются уже повышенные сухожильные рефлексы, развивается патологическая возбудимость рефлексов растяжения [35, 36]. Для клинической оценки выраженности спастики обычно используется модифицированная шкала Ашворта (Ashworth). Исследование должно проводиться в положении пациента лёжа на спине, в состоянии полного расслабления. При этом исследователь проводит разгибательные и сгибательные движения в суставах поражённых конечностей, качественно и количественно оценивая мышечное противодействие [35, 38, 30, 42, 51, 69]. Важным дополнением являются нейрофизиологические методы исследования, которые помогают оценить уровень, тяжесть, а также форму нарушения (моно-, геми- или параплегию). К ним относятся ЭМГ, тензометрия, кинефотография. Возбудимость пула МН оценивается с помощью Н-рефлекса. Механографические методы регистрации развиваемого мышечного усилия позволяют оценивать сопротивление пассивному растяжению мышцы, а также рефлексы растяжения. Метод тензометрии, основанный на оценке деформации мышцы под воздействием внешнего дозированного давления, дает возможность оценивать ее напряжение [42, 69]. Результаты электромиографии коррелируют с клинической картиной спастического синдрома только при умеренной и лёгкой степени его выраженности [38, 30, 42, 51]. Черных И.А. Клиника и хирургическое лечение спастического и болевого синдромов после позвоночно-спинномозговой травмы Назад | Оглавление | Вперед Похожие материалы:
Дата публикации: 27 июля 2015 . |
|
|
