5.1. Обсуждение результатов общеклинических методов исследования пациентов с нарушениями регуляции системного артериального давления

Головной мозг является одним из главных органов-мишеней, поражающихся при артериальной гипертензии. Условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий его потребностям. Кровоток обеспечивается с помощью механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, то есть способности поддерживать адекватный мозговой кровоток путем вазоконстрикции или вазодилатации мозговых сосудов и удовлетворять потребности головного мозга в кислороде, несмотря на изменения системного и, следовательно, перфузионного давления. Нижний предел ауторегуляции - это уровень среднего системного артериального давления, ниже которого скорость мозгового кровотока начинает снижаться ниже оптимального уровня. Верхний предел ауторегуляции - это уровень среднего гемодинамического системного артериального давления, при превышении которого скорость мозгового кровотока начинает возрастать. В норме нижний предел ауторегуляции (для среднего системного давления) составляет 60-70 мм рт. ст., верхний - 150 мм рт. ст. (45, 170, 174, 177, 186, 209, 216, 221, 475, 476).

При подъеме артериального давления выше верхнего предела ауторегуляции мозгового кровотока развивается выраженная вазоконстрикция резистивных сосудов, но она уже не может противостоять высокому системному артериальному давлению. Высокое перфузионное давление преодолевает сопротивление резистивных сосудов мозга и возникает «силовая» дилатация мозговых артерий, что приводит к улучшению мозгового кровотока. Однако эти гемодинамиче- ские сдвиги сопровождаются пропотеванием плазмы через стенку артериол, капилляров, и развивается очаговый отек мозга. Следствием этого являются жалобы на нарушение зрения (мелькание «мушек» перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены тумана перед глазами). У обследованных нами больных АГ указанные расстройства выявлялись в 22% случаев. Тошнота/рвота, несистемное головокружение также являются общемозговыми проявлениями острой гиперемии, фильтрационного отека и набухания мозга в ответ на некомпенсированное увеличение кровотока при высоком АД. У обследованных нами больных жалобы на тошноту/рвоту при повышении АД встречались в 18% случаев, на головокружение в 49% случаев.

Трактовка такой распространенной жалобы среди больных АГ, как головная боль (у 80% обследованных больных), затруднена (217). Пациенты отмечали связь появления или усиления головных болей с увеличением (нарастанием) артериального давления и уменьшение интенсивности головных болей при снижении или нормализации АД, но связь эта не носила жестко закономерного характера. В большинстве случаев эти головные боли соответствовали критериям эпизодических (63%) и хронических головных болей напряжения (37%), что согласуется с последними данными литературы (149, 216, 217, 219).

Однако следует отметить, что для типичных головных болей напряжения характерна симметричная, двусторонняя локализация в передних отделах головы (лобная, височные, теменные области), у обследованных больных АГ головная боль была в большей степени выражена в затылочной области. Кроме того, для типичной головной боли напряжения характерен умеренный характер. У всех пациентов группы АГ головные боли имели среднюю степень выраженности, а в некоторые моменты достигали сильной степени выраженности. Для типичной головной боли напряжения характерен тупой, давящий характер. Для пациентов с АГ наряду с давящими, сжимающими болями была характерна пульсирующая головная боль на пике приступа. Для типично протекающей головной боли напряжения не характерны головокружение и тошнота. У почти половины больных АГ при головной боли отмечалась тошнота и у 20% - головокружение. Важным отличительным признаком головной боли при АГ от типичных головных болей напряжения являлось наличие зрительных расстройств во время головной боли в виде фотопсий. Эти клинические особенности наблюдались в наибольшей степени при гипертонических кризах.

Кроме отмеченных выше клинических проявлений, у больных АГ отмечались: кардиалгии (61%), астенические проявления (42%), гипергидроз (преимущественно генерализованный - 68%), ощущение усиленного, учащенного сердцебиения, «перебоев» сердечного ритма (50%), метеозависимость (69%), раздражительность, тревожность (72%), нарушения сна (диссомния - 49%), проявления феномена Рейно, гипервентиляционные нарушения. Эти жалобы были характерны и для пациентов с артериальной гипотензией.

У больных АГ эмоциональные нарушения были представлены в большей степени тревожными проявлениями. Тревога - это эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы. Она возрастает в условиях высокой субъективной значимости выбора, внешней угрозе, при недостатке информации и времени на принятие решения. Эволюционное значение тревоги заключается в мобилизации организма в экстремальных условиях. Патологическая тревога не адекватна значимости ситуации и резко снижает продуктивность и адаптационные возможности. Клинические проявления патологической тревоги разнообразны и могут носить приступообразный или перманентный характер, проявляясь как психическими, так и соматическими симптомами. Тревожные расстройства четко связаны с хронической соматической патологией (9, 10, 195, 196, 197, 345).

К «соматизации» тревоги предрасполагает ряд конституциональных, приобретенных и внешне-средовых факторов, таких как личностные особенности, длительность стресса, а также алекситимия (недостаточная способность человека распознавать и выражать собственные чувства). По данным литературы только 20% пациентов с тревожными расстройствами сами отмечают типичные для тревоги психологические симптомы - ощущение опасности, беспокойства, постоянного «планирования», сверхконтроля ситуации, «взвинченности». У остальных тревога проявляется соматическими симптомами. Соматические проявления тревоги разнообразны и включают симптомы, имющие связь с хроническим мышечным напряжением (головные боли напряжения) и вегетативные симптомы (сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, чувство сдавления или сжатия в груди, кардиалгии, ощущение нехватки воздуха, повышение АД, дрожь, сухость во рту, повышенная потливость, тошнота, диарея, бледность или покраснение кожных покровов, «гусиная кожа»). Важность наличия тревоги для прогноза у пациентов с сердечно-сосудистой патологтей было подтверждено в ряде исследований. Наличие высокой тревожности повышает вероятность фатального инфаркта миокарда в 1,9 раза, внезапной смерти - в 4,5 раза. Возможно, это обусловлено характерной для тревоги активацией симпатической нервной системы и нарушением вагусного тонуса, ведущими к развитию желудочковых аритмий. Последнее предположение (нарушение вагусного контроля при тревожных расстройствах) с нашей точки зрения является наиболее важным в нарушении барорефлекторного контроля системного АД у больных АГ (42, 43, 301, 345).

Таким образом, в клинической картине больных АГ можно выделить группу симптомов, непосредственно связанных с нарушением регуляции АД. Это головокружение, тошнота/рвота, расстройства зрения и головная боль на фоне нарушения ауторегуляции мозгового кровотока (56). Вторая группа жалоб пациентов с АГ включала тревожно-депрессивные расстройства и полисистемные вегетативные проявления в рамках синдрома вегетативной дистонии.

В связи с отсутствием большого количества работ, связанных с анализом клинических проявлений хронической артериальной гипотензии, нами подробно был рассмотрен полученный материал и сопоставлен с опубликованными результатами. Полученные нами данные частоты встречаемости симптомов при артериальной гипотензии в целом сопоставимы с опубликованными результатами предыдущих исследований (См. Табл. №1). Однако отмечается некоторое расхождение по частоте встречаемости отдельных симптомов. Во-первых, это относится к «симптомам на конечностях», что обусловлено тем, что нами учитывались все клинические проявления идиопатического феномена Рейно (изменение цвета кожных покровов кистей и стоп, их похолодание, ощущение зябкости, парестезии), а в предыдущих исследованиях - только один симптом - наличие парестезий.

Во-вторых, отмечается различие в процентной представленности обмороков между результатами настоящего исследования и результатами исследований Темкина А.Б. (1980) и Почечуевой Г.А. (1988). Следует учесть, что данные авторы обследовали лиц с артериальной гипотензией более молодого возраста. С нашей точки зрения этими возрастными особенностями можно объяснить некоторое повышение процентной представленности обмороков в их исследованиях. Кроме того, не исключена вероятность, что диагноз синкопальных состояний ставился на основе анамнестических данных, и полученные цифры отражали некоторую гипердиагностику синкопе. По нашему опыту пациенты склонны отождествлять предобморочные (липотимические) состояния и обмороки - полное отсутствие сознания. При клиническом анализе материала нашего исследования и исследований, проведенных в Отделе патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М. Сеченова (Мусаева З.А., 2001; Байдаулетова А.И., 2004), не было установлено четкой взаимосвязи между синкопальными состояниями и фактом хронического снижения АД у лиц средней и старшей возрастной групп. Вопрос о патогенетической взаимосвязи хронической артериальной гипотензии и нейрогенных синкопе у детей и лиц молодого возраста требует дальнейшего уточнения.

При анализе клинических проявлений артериальной гипотензии нами было установлено, что основные жалобы отражают нарушения надсегментарного (лимбико-ретикулярный комплекс) и сегментарного (симпатическая, парасимпатическая системы) отделов вегетативной нервной системы. Нарушения затрагивали все основные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную, пищеварительную, терморегуляторную). Выявленные вегетативные расстройства носили в основном перманентный характер (проявления феномена Рейно, дистальный гипергидроз, астенические проявления), также имели место и пароксизмальные нарушения (панические атаки). Полученные нами данные четко свидетельствуют о наличии синдрома вегетативной дистонии у всех лиц с артериальной гипотензией, представленного преимущественно психо-вегетативными расстройствами (48, 51).

Закономерным является вопрос причинно-следственных отношений между психо-вегетативным синдромом и хронической артериальной гипотензией у обследованных пациентах. Предыдущие исследователи высказывали противоположные мнения: одни считали, что хроническая артериальная гипотензия является непосредственной причиной вышеописанных клинических проявлений, другие рассматривали артериальную гипотензию как следствие первично возникших нарушений вегетативной регуляции (теория исключительно «центрального» происхождения гипотонической болезни).

Исходя из анализа полученных нами результатов, можно сделать заключение о первичности хронической артериальной гипотензии по отношению к психовегетативному синдрому. Это подтверждается:

• 1) фактом наличия гипотензии у больных с раннего (детского и юношеского) возраста,
• 2) наличием достаточно длительного периода жизни пациентов без существенных активных жалоб, требующих медицинского вмешательства.

Кроме того, следует учесть, что сам факт наличия артериальной гипотензии может не сочетаться с психовегетативными нарушениями, как, например, при физиологической гипотензии у спортсменов (157). Следовательно, взаимоотношения между хронической артериальной гипотензией и психовегетативными нарушениями носят более сложный характер. Из полученных данных можно сделать вывод, что основным фактором, характеризующим тяжесть хронической артериальной гипотензии, как болезни, является выраженность психо-вегетативного синдрома.

По данным литературы выявлено наличие изменений эмоциональноличностной сферы у лиц с хронической артериальной гипотензией (260, 320, 349, 471, 547). В результате проведенных нами исследований был выявлен высокий уровень тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с гипотензией. Следует особо подчеркнуть относительное преобладание депрессивных проявлений у данных больных по результатам теста Бека. Можно сделать вывод о ведущей роли депрессивных реакций в ответ на стрессогенные воздействия при трансформации хронической артериальной гипотензии без активных жалоб в гипотоническую болезнь.

В своей работе, связанной с исследованием эмоционально-личностной сферы у детей с артериальной гипотензией, Малиевский В.А. создал «групповой психологический портрет» детей с артериальной гипотензией. Он указывал на доминирование таких личностных особенностей, как замкнутость, повышенная эмоциональная возбудимость и чувствительность, неустойчивость, высокая тревожность, интровертированность, недооценка своих возможностей. Им были выявлены циклотимическая, лабильная и астено-невротическая акцентуации, как наиболее характерные для детей с артериальной гипотензией. Нам представляется важным подчеркнуть тот факт, что данный автор не выявил значимых психологических различий у лиц с относительно стабильным и лабильным течением артериальной гипотензии, то есть уровень и качество эмоционально-личностных расстройств не имели четкой зависимости от характера течения артериальной гипотензии.

Рядом зарубежных авторов в последнее время высказывается точка зрения о возникновении «минимальной психической дисфункции» при хронической артериальной гипотензии, как следствия хронической гипоперфузии тканей организма. При субминимальных показателях системного артериального давления, как это имеет место у пациентов с артериальной гипотензией, на уровне нижнего предела ауторегуляции, мозговой кровоток снижается, становится неадекватным, развивается умеренная хроническая ишемия мозга (222, 260, 320, 349, 471, 547, 559). Хроническая церебральная гипоперфузия, по мнению авторов, приводит к изменениям в нейротрансмиттерной функции, что ведет к таким нарушениям в психической сфере, как депрессия и тревожность. Эта точка зрения, по нашему мнению, является односторонней, так как не учитывает наличия определенных базовых эмоционально-личностных особенностей больных с хронической артериальной гипотензией (например, склонность к формированию реактивной депрессии, субдепрессивный фон настроения). С нашей точки зрения, изменения нейротрансмиттерной функции скорее могут играть роль «биологического предиктора» при формировании психовегетативного синдрома, то есть в определенной степени «облегчать» возникновение психо-патологических реакций, связанных в первую очередь с эмоционально-личностными особенностями по полученным нами данным общая слабость и быстрая утомляемость при физической и умственной нагрузках являются наиболее частыми жалобами при хронической артериальной гипотензии. Как правило, эти симптомы отмечаются пациентами уже в утренние часы, сразу же после сна. Характер описываемой симптоматики соответствует проявлениям астенического синдрома. Астения, по определению, - аномальная, спонтанная слабость (вялость), возникающая без нагрузки, длительно продолжающаяся и не проходящая после отдыха.

Иностранные авторы различают астению при соматической патологии и, так называемую, функциональную астению, связанную с физическим и психическим напряжением. От астении следует отличать органическую мышечную слабость, возникающую при нервно-мышечных заболеваниях. Сложным является происхождении функциональной астении. Она может быть связана с психическими нарушениями или физическими перегрузками (чрезмерные тренировки в спорте), а также входит в клиническую картину идиопатического диффузного полиалгического синдрома (фибромиалгии).

С нашей точки зрения принятый в зарубежной литературе термин «функциональная астения» недостаточно корректен, так как астеническое состояние любого происхождения является следствием нарушений функций тех или иных систем. Этот термин применяется, чтобы подчеркнуть отсутствие связи данного вида астении с каким-либо соматическим заболеванием. Исследование частоты встречаемости клинических проявлений астенического симптомокомплекса у обследованных нами пациентов с артериальной гипотензией выявило наличие жалоб на общую слабость, затруднение концентрации внимания, повышенную сонливость и “чувство тяжести в теле”. Клинические проявления астенического симптомокомплекса являлись облигатными для всех лиц с артериальной гипотензией. Из этого можно сделать вывод о тесной взаимосвязи астенических проявлений и хронического снижения АД. По данным литературы также показано частое сочетание низких показателей АД и астенических проявлений, в частности при синдроме хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome). Некоторые авторы объясняют астенические проявления при артериальной гипотензии наличием хронической гипоперфузии тканей организма. Гипоперфузия скелетных мышц при артериальной гипотензии приводит к клеточной гипоксии, что наряду с другими факторами обусловливает симптомы утомляемости. Мышечная утомляемость - неспособность мышц поддерживать мышечное сокращение заданной интенсивности - связано с присутствием избытка аммиака, усиливающего анаэробный гликолиз вследствие блокирования выхода молочной кислоты. Повышение уровня аммиака и ацидоз лежит в основе метаболических нарушений при мышечной утомляемости (128, 183, 260, 239, 275, 277, 278, 290, 299, 356).

Из приведенных выше сведений можно сделать вывод о том, что астения при хронической артериальной гипотензии носит безусловно функциональный характер, с той точки зрения, что она не связана с каким-либо соматическим заболеванием. Умеренная, но длительная по экспозиции, гипоперфузия тканей организма вследствие снижения системного АД может только частично объяснять происхождение данных нарушений. Следует учесть, что симптоматика у данных пациентов обусловлена наличием психо-вегетативного синдрома, в котором значительную роль играют депрессивные проявления.

При депрессии доминирует снижение настроения, утрата желаний, удовольствия и интереса к тем видам деятельности, которые обычно были приятными; апатия, потеря уверенности в себе, снижение самооценки, чувство безнадежности, пессимизма, вины. В литературе часто обсуждается астения, как проявление депрессивных расстройств. Таким образом, можно говорить о сложном характере астенических проявлений при артериальной гипотензии: с одной стороны, - это следствие хронической гипоперфузии тканей организма, в том числе и мозга, с другой стороны, - проявление депрессивного симптомокомплекса.

Кроме астенического симптомокомплекса важную роль в клинической картине хронической артерниальной гипотензии играют различные алгические синдромы. Предыдущие авторы наиболее часто описывали наличие головных болей и кардиалгий в клинической картине артериальной гипотензии. С учетом того, что по полученным нами данным пациенты имели целый ряд алгических синдромов (цефалалгии, кардиалгии, абоминалгии, миалгии), следует говорить о наличии алгического симптомокомплекса в клинической картине хронической артериальной гипотензии.

Данная точка зрения предполагает наличие определенного общего механизма в генезе отдельных алгических синдромов при артериальной гипотензии. В настоящее время в зарубежных исследованиях выявлена взаимосвязь между показателями системного АД и порогом болевой чувствительности. В данных работах описывается прямая корреляционная зависимость между показателями АД и значением порога болевой чувствительности у здоровых испытуемых, то есть чем ниже АД, тем ниже порог болевой чувствительности. Результаты данных работ доказывают тесную взаимосвязь между механизмами регуляции системного АД и балансом ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма (355).

Среди алгических синдромов у обследованных нами пациентов с хронической артериальной гипотензией преобладали головные боли. Предыдущие авторы (Молчанов Н.С., Панченко Е.Н.), исследовавшие проблему артериальной гипотензии, напрямую связывали головные боли с низкими цифрами АД. По нашим данным, цефалалгия при артериальной гипотензии имели комбинированный характер. Только у 44% обследованных нами лиц группы больных с артериальной гипотензией отмечались утренние головные боли умеренной интенсивности в теменно-затылочной области распирающего характера, усиливающиеся при кашле, натуживании и наклоне туловища, и проходящие самостоятельно через 1,5-2 часа после вставания. Эти головные боли по данным литературы непосредственно связаны с нарушением венозного оттока (219). В большинстве же случаев была диагностирована эпизодическая или хроническая головная боль напряжения, в соответствии с критериями Международной классификации головной боли (167). У части больных с артериальной гипотензией наряду с головными болями напряжения были зафиксированы приступы головной боли мигренозного характера (мигрень без ауры). Следовательно, у данных больных цефалалгия носила комбинированный характер и была представлена первичными головными болями: мигренью без ауры и головной болью напряжения.

Данные клинико-неврологического исследования позволяют обсуждать целый ряд этиологических факторов хронической артериальной гипотензии. Одним из основных этиологических факторов стойкого снижения артериального давления по данным литературы является наследственная предрасположенность. При генеалогическом анализе установлено, что имеется накопление признака в ряду поколений, то есть имеет место генетическая детерминированность стабильноного снижения АД, связанного, по-видимому, с аутосомно-доминантным типом наследования. Проведенный в нашем исследовании генеалогический анализ показал, что у 83% обследованных лиц с хронической артериальной гипотензией имела место наследственная отягощенность по факту артериальной гипотензии по линии матери. У больных с хронической артериальной гипотензией часто наблюдалось неблагоприятное течение перинатального и родового периодов - повышение или понижение АД у матери в период беременности, угроза выкидыша, недоношенность плода. По данным литературы это может приводить к дефициту парциального давления кислорода крови и гипоксии плода. Гипоксия, возникающая или усугубляющаяся на 3-е сутки в постнатальном периоде, ведет, по мнению авторов, к повышенной активации диэнцефальных структур мозга, что, в свою очередь, приводит к неустойчивости вегетативных функций (64, 94, 173).

Эти анамнестические данные могут свидетельствовать о высокой роли «биологического» фактора - минимальных морфологических и биохимических изменений, не приводящих к патологическим состояниям, - при формировании психовегетативного синдрома. С течением времени, лица, имеющие хроническую артериальную гипотензию, и минимальные морфологические и биохимические изменения вследствие отягощенного перинатального периода, имеют большую вероятность трансформации конституциональной хронической артериальной гипотензии в артериальную гипотензию с жалобами - гипотоническую болезнь.

Таким образом, в клинической картине пациентов с хронической артериальной гипотензией также можно выделить группу симптомов, связанных с нарушением регуляции системного АД и тканевой гипоперфузией: астенические проявления, головокружения, липотимии. Вторая группа симптомов включала тревожно-депрессивные расстройства и полисистемные вегетативные проявления в рамках синдрома вегетативной дистонии. Роль депрессивных расстройств являлась ведущей при трансформации артериальной гипотензии без жалоб в артериальную гипотензию с активными жалобами (гипотоническую болезнь). Депрессивными расстройствами также объясняются особенности психовегетативного симптомокомплекса при артериальной гипотонзии - преобладание астенических и алгических проявалений.

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 22 мая 2016 г. 17:29

.

	Жизнь после травмы спинного мозга