5.2. Обсуждение результатов исследования состояния периферического отдела вегетативной нервной системы у лиц с нарушением регуляции системного артериального давления

За последние десять лет среди исследователей и клиницистов, занимающихся проблемами вегетативной патологии, проявился значительный интерес к проблеме периферической вегетативной недостаточности. Это связано с тем, что ее симптомы весьма значимы при течении некоторых неврологических и соматических заболеваний, проявляющихся синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности. Кроме того, были получены данные о наличии периферической вегетативной недостаточности при ряде заболеваний, основой которых является психовегетативный симптомокомплекс: мигрень, панические атаки, болезнь Рейно. В какой-то степени этот интерес объясняется возникновением метода прямой количественной оценки состояния периферического звена вегетативной регуляции: вызванного кожного симпатического потенциала (ВКСП). Этот потенциал возникает в результате кожно-гальванического реакции (КГР) на дозированный электрический стимул и имеет три основных составляющих участка: афферентный, центральный и эфферентный (7). Афферентный участок представлен толстыми миелинизированными чувствительными волокнами, проводящими возбуждение от места стимуляции до центральных структур со скоростью 40-80 м/с. Время, соответствующее прохождению афферентного импульса, составляет не более 20 мс. Центральные механизмы КГР и, соответственно, ВКСП до настоящего времени не вполне ясны. Известно, что они являются полисинаптическими.

Для формирования потоотделительного ответа суммация поступающих афферентных сигналов должна достигнуть определенного порогового уровня, при котором происходит деполяризация центральных нейронов и возникнет эфферентный импульс (231, 240, 440, 437).

Считается, что в генерации эфферентного импульса, обеспечивающего ВКСП, принимают участие нейроны ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса (преимущественно задних его отделов) и лимбических структур. Время центральной задержки в стандартных условиях составляет 250-300 мс. Эфферентное звено ВКСП включает несколько участков, характеризующихся разной скоростью проведения возбуждения. Условно его можно разбить на четыре отрезка.

Первый отрезок представлен вегетативными проводниками от центральных нейронов до клеток преганглионарных симпатических нейронов, лежащих в боковых рогах спинного мозга на уровне от Т1 до L2. Эти волокна проходят в составе пирамидного, ретикулоспинального и бульбоспинального путей.

Второй отрезок эфферентного пути представлен собственно преганглионарными нейронами, начинающимися в боковых рогах и заканчивающимися в паравертеб- ральных ганглиях симпатического ствола. Эти волокна являются слабомиелинизированными, и потому скорость проведения по ним составляет 15-20 м/с.

Третий отрезок представлен постганглионарными симпатическими потоотделительными волокнами, оканчивающимися в потовых железах ладоней и стоп. Тонкие немие- лизированные волокна проводят возбуждение со скоростью 1-2 м/с. Учитывая их большую протяженность и низкую скорость проведения, время прохождения возбуждения по постганглионарному участку эфферентного пути является максимальным и составляет примерно 0,9 с для рук и 1,2 с для ног (приблизительно 65% от общего времени латентных периодов). Последним участком эфферентного пути является нейро-гландулярный контакт (рис. 15).

Рис. 15. Нейроанатомические структуры судомоторного ответа вызванного кожного симпатического потенциала (М. Mumenthaler).

Латентный период ВКСП является суммой времени прохождения афферентного сигнала, центральных процессов, проведения эфферентного импульса по спинному мозгу, по пре- и постганглионарным нейронам и времени нейрогланду- лярной передачи. Основную часть латентного периода ВКСП составляет время проведения импульса по постганглионарным волокнам. В научной литературе показана высокая значимость данного метода в выявлении нарушений периферического звена эфферентной вегетативной иннервации. Существует целый ряд работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных исследованию состояния периферических вегетативных волокон у больных сахарным диабетом, полинейропатиями различного генеза (включая наследственные формы), серингомиелией, больных с травматическим поражением периферических нервов, в которых показана четкая связь удлинения латентных периодов и уменьшения значения амплитуды ВКСП со снижением проводимости по слабомиелинизированным симпатическим судомоторным волокнам при их поражении.

Определенную часть латентного периода ВКСП занимает центральная задержка. Были проведены исследования, в которых изучалась роль центральной задержки в удлинении латентных периодов ВКСП в связи с функциональным состоянием мозга. Как показали исследования у здоровых лиц при фармакологических пробах, значимые удлинение латентных периодов и снижение амплитуд ВКСП могут наблюдаться не только при нарушении проводимости в эфферентном звене кожно-гальванического ответа, но и при центральных изменениях, например, при приеме диазепама, что может быть связано с увеличением времени центральной задержки вследствие ингибирующего влияния препарата на активирующую ретикулярную формацию ствола мозга, а также с ингибирующим действием диазепама на полисинаптические рефлексы ствола и спинного мозга (8, 43, 240).

При активирующих эрготропных функциональных нагрузках (активной ортопробе) исследование ВКСП показало тенденцию к укорочению латентного периода и увеличению амплитуды ВКСП как с рук, так и с ног у здоровых испытуемых. Этот эффект является, вероятно, результатом активационных сдвигов в мозге, проявляющихся снижением порога деполяризации центральных нейронов и повышением их готовности к активационным процессам. Авторами был сделан вывод, что изменение функционального состояния мозга в сторону активации, напряженного бодрствования приводит к уменьшению времени центральной задержки и укорочению латентного периода ВКСП и увеличению его амплитуды.

Как уже было сказано, в последнее время появились работы, связанные с исследованием ВКСП при состояниях, не имеющих априорной связи с органическим поражением периферической нервной системы. Авторы исследовали ВКСП при различных проявлениях психовегетативного и ангиотрофоалгического синдромов (панические атаки, феномен Рейно), дистонических феноменах, головных болях напряжения (202, 203, 204). Обсуждается возможность применения данного метода для тестирования состояния ноцицептивно-антиноцицептивных систем. В вышеперечисленных работах также установлена связь между изменением показателей ВКСП и состоянием центральных неспецифических механизмов регуляции.

Эти изменения проявляются как увеличением амплитуды и укорочением латентных периодов ВКСП - при активации данных механизмов, так и снижением амплитуды и удлинением латентных периодов ВКСП, объясняемых увеличением времени центральной задержки сигнала (то есть времени, связанным с приемом информации, ее обработкой и формированием эфферентного ответа). В частности обсуждается ведущая роль увеличения времени центральной задержки в изменении показателей ВКСП у лиц с психовегетативным синдромом на фоне гипотала- мической дисфункции. С другой стороны, в ряде работ, включавших исследование ВКСП при синдроме вегетативной дистонии (феномен Рейно, нейрогенные синкопы), увеличение латентных периодов и снижение амплитуд ВКСП авторы четко связывают со снижением проводимости по периферическим вегетативным волокнам (87).

С помощью метода ВКСП нами было получено удлинение латентных периодов и снижение амплитуд ответа у больных с хронической артериальной гипотензией в состоянии расслабленного бодрствования (сидя). Исходя из приведенных данных, трактовка полученных результатов может быть неоднозначна. Увеличение латентных периодов, снижение амплитуд ВКСП у лиц с артериальной гипотензией может отражать с одной стороны нарушение проводимости на периферическом отрезке симпатического отдела ВНС, с другой стороны может быть связано с увеличением времени центральной задержки.

С нашей точки зрения, полученные изменения отражают состояние сегментарного отдела ВНС, то есть снижение проводимости по постганглионарным симпатическим потоотделительным волокнам. Эта точка зрения основана на том, что у лиц с артериальной гипотензией, с одной стороны, отсутствовали проявления нейроэндокринно-обменных нарушений (гипоталамическая дисфункция), с которыми по данным научной литературы может быть связано увеличение времени центральной задержки ВКСП; с другой стороны, у данных лиц с высокой частотой выявлялись элементы идиопатического феномена Рейно и проявления дистального гипергидроза, при которых увеличение латентных периодов и снижение амплитуд ВКСП связывается с поражением сегментарного отдела ВНС (202, 203).

Существенным в обсуждении причин удлинения латентных периодов ВКСП является анализ этих изменений при различных функциональных состояниях. Можно предположить, что наличие депрессивных проявлений у лиц с артериальной гипотензией, могут приводить к снижению активационных механизмов ЦНС и, как следствие этого, к увеличению времени центральной задержки. Однако, следует учесть полученные нами результаты у данных лиц в условиях активной ортостатической нагрузки, направленной на активацию эрготропных механизмов регуляции ВНС, - удлинение латентных периодов ВКСП на ногах и отсутствие изменений ВКСП на руках по сравнению с показателями расслабленного бодрствования.

На основании этого можно сделать вывод об относительно большей связи изменений показателей ВКСП с функциональным состоянием сегментарного отдела ВНС, чем с актуальным психическим состоянием у лиц с хронической артериальной гипотензией. В противном случае у пациентов с артериальной гипотензией в условиях центральных активационных сдвигов при ортостазе происходило бы укорочение латентных периодов и повышение амплитуд ладоней и стоп, как это наблюдалось у лиц группы контроля, или, во всяком случае, динамика латентных периодов ладоней и стоп носили бы однонаправленный и одинаково выраженный характер. Изменения показателей ВКСП в нижних конечностях при активной ортостатической пробе свидетельствуют о преимущественном поражении периферического отрезка эфферентного пути ВКСП, усиливающегося при ортостазе.

Можно заключить, что полученные изменения показателей ВКСП у лиц с артериальной гипотензией обусловлены изменениями сегментарного отдела ВНС (периферического отрезка эфферентного симпатического звена регуляции), преимущественно выраженных на нижних конечностях и усиливающихся при ортостазе. Полученные результаты, свидетельствующие об изменении состояния симпатических судомоторных волокон, можно отнести к вегетативному аппарату сосудистой регуляции, так как показана тесная взаимосвязь эфферентных вегетативных механизмов судомоторной и вазомоторной регуляции (226).

Сам феномен снижения проводимости по симпатическим потоотделительным волокнам может быть обусловлен конституциональным фактором (включая наследственность и особенности течения перинатального периода). Такая возможность обсуждалась в работах, связанных с изучением ВКСП у больных с паническими атаками (54). Нам кажется вполне вероятным влияние фактора тканевой гипоперфузии на состояние периферических нервных волокон у больных с артериальной гипотензией, что может приводить к формированию своеобразного «порочного круга»: периферическая вегетативная недостаточность - гипотензия - гипоперфузия - периферическая вегетативная недостаточность.

Кроме того, хотелось бы отметить возможность влияния инфекционных агентов, в частности вирусов герпетической группы на состояние периферических вегетативных волокон. Одна из острых форм нейропатии, проявляющаяся артериальной гипотензией, при которой поражаются преимущественно немиели- низированные постганглионарные вегетативные волокна (острая пандизавтономия), связывается с вирусами Epstein-Barr (475,476). Синдром хронической усталости (chronic fatigue syndrome), в основе которого также предполагают инфекционный процесс, возможно, герпетической этиологии, в 80% случаев протекает с артериальной гипотензией и включает сходный с хронической артериальной гипотензией набор клинических симптомов (астенические, алгические и депрессивные проявления). Конечно, из этого не следует, что хроническая артериальная гипотензия является следствием хронического инфекционного процесса, но острые и хронические вирусные инфекции, по-видимому, могут усугублять нарушения проводимости по периферическим симпатическим волокнам и таким образом усиливать клинические проявления артериальной гипотензии (239, 275, 277, 278, 290, 299, 356).

Полученные нами данные о нарушении проводимости по эфферентным симпатическим волокнам, с нашей точки зрения, играют существенную роль в объяснении патогенетических механизмов снижения общего сосудистого сопротивления у лиц с артериальной гипотензией. Тонус периферических сосудов находится под контролем многих факторов, недостаточность которых была показана в предшествующих работах, связанных с изучением артериальной гипотензии (катехоламины, ренин, альдостерон, простогландины). Однако, не было изучено состояние нейрогенных периферических аппаратов вазоконстрикции, участвующих в поддержании системного АД в условиях ортостаза. На основании полученных нами результатов, можно сделать вывод о существенной патогенетической роли недостаточности периферического симпатического отдела ВНС, наряду с другими факторами, в снижении общего периферического сопротивления и, как следствие, системного АД у лиц с хронической артериальной гипотензией.

Исследование ВКСП у больных АГ не выявило нарушений проводимости по симпатическим вегетативным волокнам. Однако с нашей точки зрения развитие периферической вегетативной недостаточности у больных АГ возможно с увеличением длительности заболевания, особенно если АГ сочетается с нарушением регуляции уровня глюкозы крови. Исследуемые нами больные имели относительно короткую длительность заболевания и пациенты, имеющие сахарный диабет, исключались из исследования. Важно отметить, что заинтересованность периферического отдела ВНС при АГ, может быть следствием, но не причиной патофизиологических процессов при данном заболевании.

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 30 мая 2016 г. 07:20

.

	Жизнь после травмы спинного мозга