Травма спинного мозга

Жизнь
после
травмы
спинного
мозга

5.3. Обсуждение результатов суточного амбулаторного мониторирования артериального давления у больных с нарушением регуляции системного АД

Наиболее ценная информация о регуляции системного АД в меняющихся условиях повседневной деятельности получена с помощью метода суточного амбулаторного мониторирования АД (СМАД). В настоящее время СМАД является единственным общепризнанным стандартом при определении параметров системного АД и диагностике патологических состояний, связанных с нарушением его регуляции. САМД имеет ряд существенных преимуществ по сравнению с рутинным методом измерения АД:

  1. исключение реакции «белого халата» и выявление «гипертензии на рабочем месте»,

  2. позволяет анализировать профили АД не только в период бодрствования, но и вовремя сна,

  3. данный метод обладает высокой воспроизводимостью как количественных, так и ритмологических параметров, что позволяет использовать их в качестве показателей индивидуального циркадианного ритма АД (81, 82, 115, 116, 177, 227, 487, 488, 489, 490, 491, 495).

Существует несколько механизмов суточной вариабельности АД, которые имеют сложную систему многоуровневой регуляции. Ряд исследователей предполагает генетическую детерминированность циркадианного ритма АД с нахождением фактора регуляции этих изменений в I хромосоме, рядом или в составе гена ангиотензиногена. На молекулярном уровне к детерминирующим факторам вариабельности АД относят циклическую изменчивость активности баро- и хеморецепторов, а также альфа- и бета-рецепторов в ССС, причем наиболее значимым в настоящее время принято считать волнообразное изменение чувствительности барорецепторов в течение суток. Барорецепторы оказывают буферное воздействие на спонтанную вариабельность АД, находясь в тоже время под регулирующими влияниями ЦНС. Установленным фактом является выраженная лабильность показателей АД после инактивации механорецепторных зон аорты и синокаротидных синусов. В настоящее время признана связь между суточными колебаниями АД и тонусом симпатической нервной системы. На гуморальном уровне регуляции системного АД важную роль играют суточные колебания уровня содержания ряда гормонов плазмы крови: катехоламинов, ренина, альдостерона, кортизола и других. Обнаружена зависимость изменений концентраций адреналина, норадрена- лина в моче с колебаниями АД в течение суток (11, 44, 142, 327, 446, 586).

В работах последних лет, помимо изучения артериальной гипертензии, метод СМАД эффективно использовался в диагностике таких состояний как синкопы, феохромоцитома, ночных подъемах или снижениях АД. Относительно хорошо изучен вопрос суточных изменений артериального давления у лиц с ортостатической гипотензией. В настоящее время практически отсутствуют данные литературы о результатах СМАД у лиц с хронической артериальной гипотензией. Существуют работы, в которых исследовали СМАД у больных с синдромом вегетативной дистонии и эпизодическим повышением АД (НЦЦ по гипертоническому типу). При анализе суточных колебаний систолического АД была выявлена большая амплитуда изменений АД у больных с синдромом вегетативной дистонии по сравнению с показателями больных с артериальной гипертензией, что было связано с большим перепадом день-ночь (574, 575).

В нашем исследовании использование САМД позволило четко верифицировать хроническую артериальную гипотензию у обследованных нами лиц по средним показателям суточного АД. Однако, с нашей точки зрения, является интересным тот факт, что показатели АД не являлись постоянно сниженными в продолжении суток. Колебания АД находились в зависимости от уровня активности исследуемого, но показатель «гипотонической нагрузки» был значительно выше, чем у лиц группы контроля. При этом ЧСС в период активного бодрствования у больных с артериальной гипотензией была выше, чем у лиц группы контроля, что, безусловно, свидетельствует о дезадаптивных изменениях в системе регуляции АД.

Этот факт является важным для четкого понимания отсутствия какой бы то ни было патогенетической связи низких показателей АД и активации парасимпатических механизмов в ССС у исследуемых нами больных с артериальной гипотензией. С другой стороны, данный факт говорит о том, что нельзя рассматривать артериальную гипотензию, как следствие снижения симпатической активности в ССС. Повышение ЧСС у лиц с артериальной гипотензией характеризует относительно большее усиление симпатической активности в ССС по сравнению с контролем в период активного бодрствования, однако при этом не происходит повышения системного АД. С нашей точки зрения, данная дизрегуляция связана с нарушением механизмов поддержания общего сосудистого сопротивления, включая и эфферентные вазоконстрикторные симпатические механизмы. Нарушения последних нами было выявлено методом ВКСП.

Чрезмерное повышение симпатических влияний в ССС может быть инициировано гомеостатическими изменениями, связанными со снижением системного АД, и направлено на повышение АД или, по крайней мере, что более вероятно, препятствию еще большего его понижения. При этом следует предположить сохранность симпатических эфферентных механизмов в системе регуляции деятельности сердца. Не представляется возможным связать повышенную симпатическую активность в ССС только с сегментарным отделом ВНС, поскольку данные изменения могут быть следствием активации надсегментарных структур, участвующих в барорефлекторной регуляции и реализующихся через сегментарный аппарат симпатического отдела ВНС.

С этих позиций является понятным факт повышения степени ночного урежения пульса (то есть относительно большее снижение ЧСС в ночное время) у лиц с хронической артериальной гипотензией по сравнению с К. В ночное время снижается активность симпатического и повышаетрся активность парасимпатического отделов ВНС. Кроме того, пациенты находятся в горизонтальном положении, при котором механизмы симпатической регуляции системного АД находятся в ненапряженном состоянии. Возможно, именно с этим связан тот факт, что по показателю ДАД в группе артериальной гипотензии было достоверно больше лиц, отнесенных к типу “over-dipper”, чем в группе К. Можно предположить, что чрезмерное снижение АД в ночное время обусловлено снижением возбудимости прес- сорных механизмов, находящихся в условиях постоянной повышенной активации в состоянии бодрствования (322,314).

Совершенно противоположная картина СМАД наблюдается у пациентов с ортостатической гипотензией. Пациенты с постуральной гипотензией сохраняют циркадианную вариабельность АД, однако, имеют инверсию нормального паттерна в виде преобладания максимального давления ночью и снижения его в утренние часы, что сочетается с фактом наибольшего проявления ортостатических нарушений в это время. С нашей точки зрения, выявленный нами паттерн суточных изменений системного АД у больных с хронической артериальной гипотензией может служить дополнительным признаком дифференциальной диагностики между ортостатической гипотензией и хронической конституциональной гипотензией (494, 495, 488).

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 30 мая 2016 г. 07:27

.



Жизнь после травмы
спинного мозга