|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
1.2. Патоморфология и патофизиология различных периодов травматической болезни спинного мозгаПатогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых различна в зависимости от периода травматической болезни. Следовательно, для понимания механизмов осложнений травмы спинного мозга (болевого и спастического синдромов) необходимо рассмотреть особенности патофизиологии и патоморфологии травматической болезни [11]. В настоящее время в клиническом течении позвоночно-спинномозговой травмы различают четыре периода: острый, ранний, промежуточный и поздний [18]. Острый период продолжается 2-3 суток. Клиническая картина в острый период часто обусловлена спинальным шоком. Проявления различной степени повреждения спинного мозга в этот период могут быть сходными [18]. Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений кровообращения и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга. Промежуточный период продолжается до 2-3 месяцев. В начале этого периода (на протяжении 5-6 недель после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга, выявляется истинный характер и объём повреждения — ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение его функций ниже уровня поражения [34, 135]. Поздний период длится с 3-4 месяцев до 2-3 лет после травмы. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, возникновения посттравматической сирингомиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга [66]. Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что в первую очередь страдает серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения часто асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества [11, 21]. Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество [12, 27]. Реакция нервной ткани и оболочек мозга пограничных и отдаленных тканей на травму с дисциркуляторными и аутодеструктивными процессами проявляется вторичными некрозами, отёчном расплавлении, негнойным миелитом, лептоменингитом, диффузной восходящей и нисходящей дегенерацией, рубцовоспаечным перерождением [27]. Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека показали отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и степени выраженности неврологического дефицита. Важно, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться независимо от механизма травмы. Эти данные необходимо учитывать при нейровизуализации на этапах диагностики и планирования хирургического лечения [11, 13]. Обнаружена зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при травме большей силы повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. - Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено - резким отёком серого вещества со сдавлением прилежащих аксонов или же распространением кровоизлияний с серого вещества на белое [12, 27, 64]. В дальнейшем формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой. При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и на 2-3 сегмента выше и ниже очага травмы [1, 68]. Белое вещество несёт в себе все основные проводники, повреждение которых приводит к нарушению нисходящей сегментарной регуляции мышечного тонуса и двигательного акта. При этом серое вещество в периферической своей части содержит группы клеток, осуществляющие передачу проприоцепции на сегментарный и надсегментарный уровни, формируя функциональные «ворота» для этой передачи. Повреждение в первую очередь этих образований непосредственно или грубое нарушение афферентации приводит к формированию центрального болевого синдрома. В большей степени этим определяется механизм формирования боли и спастичности после травмы спинного мозга и его корешков. Там образом, анализ накопленного теоретического и практического материала позволяет сделать вывод о существовании единого пускового механизма развития болевого нейропатического и спастического синдромов после позвоночно-спинномозговой травмы. Черных И.А. Клиника и хирургическое лечение спастического и болевого синдромов после позвоночно-спинномозговой травмы Назад | Оглавление | Вперед Похожие материалы:
Дата публикации: 27 июля 2015 . |
|
|
