4.3. Патоморфологические изменения клеточных элементов

Обобщенные результаты исследования морфологических изменений в клетках серого и белого вещества представлены в итоговых таблицах 21 и 22. Обнаружена неравнозначность в оценке тех или иных морфологических феноменов. Так, в белом веществе мы выявили закономерно встречающийся отек при высокой степени выраженности в миелиновых проводниковых волокнах передних, боковых и задних столбов спинного мозга. Причем, существенных анатомических различий в степени выраженности данного морфологического феномена не отмечено.

Отек в задних столбах различной степени выраженности мы наблюдали во всех 27 случаях. И лишь в одном из них (3,7%) отек отсутствовал в передних и боковых столбах у пострадавшего с острой кровопотерей. Учитывая высокую частоту встречаемости отек в белом веществе спинного мозга мы рассматриваем как один из значимых в морфо- и патогенезе признаков травматической болезни (рис. 14 А, Б).

Рис. 14. А - отек миелиновых волокон. Местами - разрушение миелина. Местами - утрата осевого цилиндра. Увеличение 10x40. Б - участок отека с преобладанием в отечной жидкости белковых масс с формированием оформленной белковой структуры. Увеличение 10x40.

Близкие по значимости показатели мы обнаружили и при изучении феномена фрагментации миелиновых оболочек в передних, боковых и задних столбах. К числу значимых морфологических проявлений травматической болезни шейного отдела спинного мозга следует также отнести ранние, часто встречающиеся и имеющие достаточно высокую степень выраженности показатели, характеризующие дистрофические изменения и кариопикноз в клетках олигодендроглии.

Таблица 21

Клеточные изменения в белом веществе спинного мозга.

Корреляционный анализ изученных показателей позволил выделить два морфологических феномена, динамика которых имеет отрицательную зависимость от периода травматической болезни у оперированных пострадавших. К ним относятся: фрагментация миелиновых оболочек в передних столбах спинного мозга и дистрофические изменения в клетках олигодендроглии белого вещества. Коэффициент ранговой корреляции Спирмена у них составил - (-1,0). В группе пострадавших, получавших консервативное лечение, такой зависимости мы не обнаружили.

Таблица 22

Клеточные изменения в сером веществе спинного мозга.

В клетках серого вещества мы закономерно наблюдали отек олигодендроглиоцитов с довольно высокой степенью выраженности его морфологических проявлений (см. таблицу 22). К числу значимых показателей также относятся степень выраженности процессов сморщивания невроцитов с утратой их структуры в передних, боковых и задних рогах. Причем, у оперированных больных данные изменения нарастали в зависимости от периода травматической болезни - коэффициент ранговой корреляции Спирмена - (+1,0). В сочетании с лизисом телец Ниссля, совокупность данных изменений мы расцениваем как проявление некробиоза в очаге наибольшего повреждения нервной ткани (рис. 15 А, Б, В, Г).

Рис. 15. А - серое вещество. Нейрон с сохранившимся ядром и наличием вещества Ниссля (увеличение 10x40); Б - серое вещество. Нейрон с кариопикнозом (увеличение 10x40.)

Рис. 15. В - серое вещество. Невроцит лишен ядра. Перицеллюлярный отек (увеличение 10x40); Г - серое вещество. Тела нейронов без отростков. Кариолиз. Вещество Ниссля отсутствует. Структура нейронов не определяется. Перицеллюлярный отек. Набухание невроцитов (увеличение 10x40.)

Морфологический феномен лизиса астроцитов серого вещества показал отрицательную корреляционную зависимость в группе оперированных пострадавших в различные периоды травматической болезни спинного мозга, что следует рассматривать в качестве морфологического синдрома. Значение описываемых в литературе «гигантских астроцитов» и «амебоидных астроцитов» нами не определено.

Таким образом, совокупность морфологических изменений, характеризующих гемодинамические процессы на уровне микроциркуляции, проявляет себя преимущественно в белом веществе шейного отдела спинного мозга. Характерной локализацией геморрагических проявлений травматической болезни шейного отдела спинного мозга, выявляемых при гистотопографических исследованиях очагов наибольшего повреждения, являются: кровоизлияния в подпаутинное пространство, под пиальную оболочку, а также, в задние корешки спинного мозга.

Морфологические исследования участков шейного отдела спинного мозга в зоне максимального повреждения при травматической болезни свидетельствует о вовлечении в патологический процесс клеточных элементов серого и белого мозгового вещества, что обуславливает морфогенетические изменения данной патологии. Изменения в эндотелии капилляров позволяют говорить об определенном цитопротективном эффекте декомпрессивно-стабилизирующих оперативных вмешательств.

Изучение корреляционных зависимостей степени выраженности значимых морфологических проявлений острой травмы шейного отдела спинного мозга в различные периоды травматической болезни показало влияние тактики лечения на динамику патологических процессов, развивающихся в тканях шейного отдела спинного мозга у лиц, погибших в результате механической травмы шейного отдела позвоночника.

Оперативное лечение, направленное на коррекцию нейро- ортопедических нарушений, оказывает положительное влияние на динамику морфологических феноменов геморрагических проявлений острой травмы шейного отдела спинного мозга.

Хирургическую коррекцию нейро-ортопедических нарушений следует рассматривать как метод патогенетического лечения при травматической болезни шейного отдела спинного мозга, направленный на восстановление в значительной степени гемодинамики на уровне микроциркуляции в белом веществе спинного мозга.

Оперативное лечение пострадавших с острой травмой шейного отдела спинного мозга не оказывает положительной динамики на процессы морфогенеза травматической болезни в отношении клеточных элементов серого и белого вещества, связанные с некробиозом и некрозом в данных структурах.

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 08 марта 2017 г. 23:44

.

	Жизнь после травмы спинного мозга