1.3.1. Ингибиторы роста аксонов

Нейроны кортикоспинального тракта во взрослом организме сохраняют способность к регенерации, однако эта их способность подавляется микроокружением в зоне поражения. Основными факторами считаются миелиновые белки, ингибирующие рост аксонов: Nogo, миелин-связанный гликопротеин (MAG) и олигодендроцит-миелиновый гликопротеин (OMgp). В основе их действия лежит общий механизм: Nogo, MAG и OMgp связываются с Nogo-рецептором, который, в свою очередь, взаимодействует с р75 нейротрофиновым рецептором, активирующим малый белок GTPase RhoA, непосредственно ингибирующий рост нейритов (Wang et al. 2002, Cafferty et al. 2010).

Тем не менее, хотя блокирование отдельных миелиновых белков или их общего рецептора и улучшает восстановление функций после травмы, однако физически при этом регенерирует лишь очень небольшой процент аксонов (Zheng et al. 2003).

Другая группа факторов, препятствующая нейрорегенерации, связана с активацией астроглии в ответ на повреждение. Астроциты в зоне травмы приобретают гипертрофированные размеры, интенсивно пролиферируют и выделяют глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), образуя плотную сеть глиальных отростков как в области поражения, так и вне ее. Усиливается секреция различных цитокинов, молекул клеточной адгезии и внеклеточного матрикса, таких как хондроитин сульфат протеогликан (CSPG) и коллаген IV типа, способствующих формированию плотной соединительной ткани, ограничивающей область повреждения (Stichel et al. 1999).

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 07 февраля 2017 г. 22:47

.

	Жизнь после травмы спинного мозга