1.3.4.1. Сосудистый эндотелиальный фактор роста

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF). При контузионном повреждении мозга экспрессия VEGF и его рецепторов VEGFR1 и 2 возрастает в течение первого дня после травмы и сохраняется по меньшей мере две недели. При этом, усиление выработки VEGFR2 происходит преимущественно в эндотелиальных клетках, а VEGFR1 - в клетках микроглии, макрофагов и реактивных астроцитов (Choi et al. 2007).

Введение ингибиторов VEGFR2 подавляет пролиферацию сосудов и усиливает дегенерацию эндотелия, не оказывая влияния на астроглиозис. В противоположность этому, нейтрализация VEGFR1 ингибирует пролиферацию астроглии (Krum et al. 2008).

Таким образом, усиление выработки эндогенного VEGF в ответ на травму носит защитный характер и может быть использовано в целях терапии. Действительно, локальное введение VEGF оказывает положительное влияние, приводя к увеличению плотности сосудистой сети и уменьшению апоптоза нейронов в области повреждения.

В то же время, ингибирование рецепторов VEGFR2 сразу после травмы приводит в дальнейшем к увеличению площади геморрагии, росту уровня нейрональных и глиальных маркеров повреждения и усилению апоптоза нейронов (Widenfalk et al. 2003).

Положительная роль VEGF в сохранении и восстановлении нервной ткани не является, однако, абсолютной. Имеются данные, что введение экзогенного VEGF при травме спинного мозга может ухудшать течение процесса, как полагают, вследствие увеличения проницаемости сосудов (Benton et al. 2003).

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 08 февраля 2017 г. 13:12

.

	Жизнь после травмы спинного мозга