1.2.2. Хроническая артериальная гипотензия как самостоятельное заболевание, клинические проявления, вопросы этиологии и патогенеза

Все исследователи, как за рубежом так и у нас в стране, придерживающиеся мнения о существовании хронической артериальной гипотензии как самостоятельного заболевания, считают, что о болезни можно говорить только при наличии определенного симптомокомплекса. Беря за основу определение Б.М. Голикова, и учитывая точки зрения других современных авторов, можно дать следующее обобщенное определение хронической артериальной гипотензии как самостоятельного заболевания: первичная артериальная гипотензия - самостоятельное мультифакториальное заболевание нейроэндокринной природы, основным звеном патогенеза которого является первичное нарушение тонуса сосудов и их реактивности, обусловленное воздействием наследственных и средовых факторов и проявляющееся низким АД и клинической объективной симптоматикой (1,6,19,36,66,143,176,179, 190,565).

Клиническая картина артериальной гипотензии (по Н.С. Молчанову) представлена констелляцией различных симптомов и жалоб: общая слабость, вялость, потемнение в глазах, звон в ушах, головокружение, головные боли различной локализации, интенсивности и продолжительности, раздражительность, снижение памяти, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, похолодание и онемение пальцев рук, ног, потливость, предобморочные состояния и обмороки.

Однако многие авторы в клинической картине артериальной гипотензии выделяют только некоторые, наиболее существенные по их мнению, симптомы. Например, симптомокомплекс A. Ferranini включает: общую слабость, головокружение, акроцианоз, висцероптоз, обмороки. Valenti F. (1956) - утомляемость, вертиго, потливость, обмороки. О.Р. Орлова (1982) и Балан (1992) считают, что основными жалобами при артериальной гипотензии являются быстрая утомляемость, повышенная, трудно преодолимая сонливость в течение дня; Bengtsson (1987) - общая слабость, утомляемость, головокружение, плаксивость; J.A. Pilgrim (1992) - утомляемость, головокружение, головная боль, тревожные и депрессивные проявления. Ниже приведена таблица частоты встречаемости клинических проявлений артериальной гипотензии по данным отечественных авторов (Табл.№1).

Одними из наиболее частых жалоб при артериальной гипотензии являются: общая слабость, быстрая утомляемость при физической и умственной нагрузках. Часто эти симптомы отмечаются уже в утренние часы, сразу после сна. Ощущение усталости непропорционально проделанной работе, и не является следствием физиологического утомления. Головокружение - также одна из наиболее частых жалоб при артериальной гипотензии; оно усиливается при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при наклоне и выпрямлении туловища, может сопровождаться ощущением тошноты (19,23,36,75,128,145,162,495,508, 564,571,596).

По описанию различными авторами головные боли при артериальной гипотензии носят полиморфный характер. Отмечают наличие пульсирующих «мигренеподобных» головных болей, а также давящих или сжимающих головных болей

в лобной и височных областях, часто сопровождающихся головокружением, общей слабостью. Эти боли могут возникать в любое время суток, но чаще во второй половине дня. У лиц с артериальной гипотензией отмечают тупые, постоянные, ноющие диффузные головные боли и утренние головные боли распирающего характера в затылочной области, проходящие самостоятельно через 1-1,5 часа после вставания с постели (67,71,77,148,157,159,171,219,221,272).

Таблица 1. Частота встречаемости основных симптомов артериальной гипотензии

Важное место среди клинических проявлений артериальной гипотензии занимает кардиалгический синдром. Чаще он представлен колющими, реже давящими, непродолжительными болями, без иррадиации в другие части тела, или тупыми, ноющими, практически постоянными болями слабой интенсивности в левой половине грудной клетки, усиливающимися при волнении (138,147,176,193). У лиц с артериальной гипотензией часто отмечают диссомнические нарушения в виде частых ночных пробуждений, поверхностного сна, отсутствия удовлетворенности сном. Большинство отечественных и зарубежных авторов отмечают наличие у лиц с хронической артериальной гипотензией умеренно выраженных нарушений в психической сфере, проявляющихся эмоциональной лабильностью, высокой тревожностью и депрессивными проявлениями (36,147,150,175,191,357,362,453).

Из приведенных данных видно, что клиническая картина хронической артериальной гипотензии представлена множеством жалоб, касающихся различных систем организма, в том числе и психической сферы. Нельзя сделать вывод о наиболее важных и специфических для артериальной гипотензии жалобах, так как в отношении частоты встречаемости клинических проявлений хронической артериальной гипотензии имеют место различные мнения, возможно отражающие научный взгляд исследователей на данную проблему.

Не ясна роль в клинике хронической артериальной гипотензии некоторых отдельных синдромов, например, цефалалгического синдрома, проявлений идио- патического феномена Рейно, тревожных и депрессивных расстройств. Неясным остается вопрос в отношении частоты встречаемости обмороков и липотимических состояний: одни авторы считают их основным проявлением артериальной гипотензии, другие же не упоминают о них вообще. Большинство авторов последних лет указывает на утомляемость, общую слабость, головокружения, тревожные и депрессивные расстройства, как основные проявления хронической артериальной гипотензии.

Одной из наиболее сложных проблем в настоящее время является определение нижней границы нормы показателей артериального давления. Разные авторы приводят различные нормативные показатели, в некоторых случаях дифференцируя их по факторам пола и возраста. Разные исследователи принимают за нижнюю границу нормы АД различные цифры: САД - 100-105 мм рт. ст., ДАД - 60-65 мм рт. ст. (Гембицкий Е.В.,1965г.). Luft (1981), Schatz (1980), Schmidt-Voigt (1983) считают нижней границей нормы у мужчин САД - 105-110 мм рт. ст, у женщин - 100 мм рт. ст. В нашей стране, большинство авторов, согласно рекомендациям Молчанова Н.С., говорят об артериальной гипотензии при АД не выше 100/70 мм рт.ст. у женщин и 105/70 мм рт. ст. у мужчин (для лиц моложе 25 лет) и АД не выше 105/65 для лиц более старшего возраста. В зарубежных исследованиях нижней границей нормы показателей АД при амбулаторном измерении принимаются цифры 100 мм рт. ст. для систолического АД и 60 мм рт. ст. для диастолического АД, полученные в результате статистической обработки данных популяционных исследований (М. Hamilton, 1954). В настоящее время в связи с развитием суточного мониторирования АД предлагают следующие диагностические критерии артериальной гипотензии: АД - 110/70 мм рт. ст днем, 90/50 мм рт. ст. ночью - для мужчин и 90/60 мм рт. ст. днем, 84/45 мм рт. ст. ночью - для женщин (O’Brien, 1996).

Все авторы отечественные и зарубежные особо подчеркивают, что диагноз артериальной гипотензии как самостоятельного заболевания можно поставить только при наличии комплекса характерных жалоб. Как было уже отмечено выше, разные авторы выделяют различные жалобы, как характерные, что вносит дополнительную неясность в критерии, необходимые для постановки диагноза хроническая артериальная гипотензия как самостоятельного заболевания (1, 108, 147, 148, 193, 452, 564).

В нашей стране при постановке диагноза первичной артериальной гипотензии некоторыми авторами предлагается учитывать стабильный, лабильный или транзиторный характер течения заболевания, а также тяжесть течения (легкая, средняя, тяжелая), фазу обострения или ремиссии. С.С. Острополен, Н.В. Нагорная выделяют следующие стадии заболевания: 1) транзиторная - непостоянное снижение АД в пределах 1,5-2 «сигм» от среднего значения артериального АД здоровых лиц, 2) лабильная - снижение АД более чем на 2 сигмы, 3) стабильная - жалобы и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят стойкий и выраженный характер. Однако при этом учитываются исключительно гемодина- мические показатели и не рассматриваются частота и выраженность клинических проявлений (утомляемость, головная боль, нарушения сна, тревожнодепрессивные расстройства и т.д.), хотя они в наибольшей степени определяют субъективное самочувствие пациента.

Одним из основных этиологических факторов стойкого снижения артериального давления является наследственная предрасположенность. При генеалогическом анализе установлено, что имеется накопление признака в ряду поколений, то есть имеет место генетическая детерминированность стабильноного снижения АД, по-видимому, с аутосомно-доминантным типом наследования. Проведенное Калоевой З.Д. (1989 г.) эпидемиологическое исследование детей дошкольного возраста показало, что у 55,3% родителей, у 44,5% сибсов, у 28,3% дядей и тетей имелась артериальная гипотензия (при соответствующих показателях - 8,5%; 10,3%; 5,6 % в фуппе детей с нормальным АД). По данным Малиевского В.А. чаще наследование происходит по материнской линии (140, 193, 535).

Некоторые авторы среди этиологических факторов артериальной гипотензии особую роль отводят биологическим влияниям в перинатальном периоде развития: снижению АД у матери до, и во время беременности, что приводит к дефициту парциального давления кислорода крови и гипоксии плода. Гипоксия, возникающая или усугубляющаяся на 3-е сутки в постнатальном пероде, по их мнению, ведет к повышенной активации диэнцефальных структур мозга, что, в свою очередь, приводит к неустойчивости вегетативных функций и уровня АД (64, 94, 161, 173, 193).

Следующим важным этапом патогенеза артериальной гипотензии является стабилизация низких показателей АД, чему способствуют, по данным разных авторов, следующие факторы: хроническая инфекция, неудовлетворительные социально-экономические условия, болезни желудочно-кишечного тракта, недостаточная физическая активность, эмоциональные нагрузки (139).

На основании многочисленных исследований четко установленно, что в основе стойкого снижения АД при артериальной гипотензии лежит уменьшение периферического сосудистого сопротивления. Были выдвинуты различные гипотезы, объясняющие данный феномен. Высказывались мнения о патогенетической значимости нарушений функции эндокринных желез: надпочечников, диэнце- фально-гипофизарной системы, щитовидной и половых желез, а также о нарушении функции вегетативной нервной системы (76,122,176,495).

Наибольшее внимание в работах последних лет отводится гуморальным механизмам, в частности обсуждаются различные проявления симпатоадреналовой недостаточности. В данных работах показано, что недостаток синтеза норадрена- лина и его предшественников (фенилаланин, тирозин, ДОФА, дофамин, норадре- налин) способствует снижению ДАД и среднего АД. При нарушении синтеза адреналина возникает снижение САД, что ведет к снижению сократительной способности миокарда и уменьшению интенсивности сердечного выброса. В пубертатном возрасте имеют место некоторые нарушения процесса синтеза медиатор- ных компонентов симпатоадреналовой системы, что объясняет наиболее частую встречаемость гипотонических состояний в этом возрастном периоде. При стойком снижении АД, по данным некоторых авторов, имеет значение недостаточность вазопрессина и нарушение электролитного баланса - умеренное повышение уровня калия в эритроцитах и повышение экскреции натрия с мочой (23,106,135,214).

Определенную роль в патогенезе ПАТ играют кинины и простагландины классов А и Е. В норме при адаптация к физической нагрузке происходит активация синтеза прессорных простагландинов, в то время как при ПАГ наблюдается активация синтеза депрессорных простагландинов (176). Калоевой З.Д. показано значительное повышение активности калликреин-кининовой системы у лиц с артериальной гипотензией (109). У больных с артериальной гипотензией выявлено снижение уровня серотонина в тромбоцитах крови и снижение концентрации 5- оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК) в моче, причем наблюдается прямая зависимость между показателями концентрации серотонина крови и показателями АД (13,14,23). Автор связывает частые жалобы пациентов с артериальной гипотензией на постоянную сонливость со снижением уровня серотонина.

Другая точка зрения, основанная на приоритете изменений в ЦНС, была распространена в 60-х годах прошлого века (М.С. Образцова 1959 г., В.П. Силь- верстов 1961 г., Н.С. Молчанов 1962 г. и др.). Данные авторы считали, что ведущее значение в развитии хронической артериальной гипотензии имеют функциональные нарушения ЦНС. Анализируя данные литературы и свои наблюдения, они пришли к выводу, что артериальная гипотензия является следствием первичных изменений высшей нервной деятельности типа невроза с преобладанием признаков торможения, в результате чего возникает дисфункция капилляров и снижение периферического сосудистого сопротивления. Не смотря на всю обобщенность данной теории, ценность ее заключается в том, что акцентируется внимание на психо-вегетативных аспектах патогенеза хронической артериальной гипотензии.

У больных ПАГ отмечено снижение уровня гормонов щитовидной железы, половых гормонов и андрогенной функции коры надпочечников. Выявленные отклонения в концентрации гормонов могут являться причиной задержки полового развития, что отмечается подавляющим большинством исследователей проблемы артериальной гипотензии у детей и подростков (107,147,148). Дальнейшие изменения в организме, по представлению авторов, носят характер приспособительных (адаптивных) реакций к сниженному артериальному давлению. По мнению Ашкенази И.Я. (1989г.) в адаптивной реакции на хроническое снижение АД участвует ренин-ангиотензин-альдостероновая система (20).

В исследованиях ряда авторов особая роль отводится нарушениям системной гемодинамики, возникающим вследствие снижения системного АД (30,61,67,68,75,76,172,310). Было показано, что при артериальной гипотензии наблюдается как снижение ОПС, так и снижение объема сердечного выброса, причем, представленность этих двух феноменов может быть различной. Л.А. Коблиц- кая выделяет 4-е группы больных хронической артериальной гипотензией в зависимости от типа нарушения гемодинамики: 1) с низким ОПС и высоким МО, 2) с низким ОПС и нормальным МО, 3) нормальное ОПС и низкий МО. 4) высокое ОПС и низкий МО.

Рядом зарубежных авторов в последнее время высказана теория происхождения основных клинических симптомов артериальной гипотензии, как следствия хронической гипоперфузии тканей организма. Хроническая церебральная гипоперфузия приводит к изменениям в нейротрансмиттерной функции, что ведет к таким изменениям в психической сфере, как депрессия и тревожность. Гипоперфузия скелетных мышц вызывает клеточную гипоксию и обусловливает астенические проявления у данных больных (319,518-520). Эта интересная точка зрения, по нашему мнению, страдает односторонним взглядом на изменения в психической сфере у лиц с хронической артериальной гипотензией, так как рассматривает изменения в психической сфере исключительно, как следствие гемодинамических нарушений.

Окнин В.Ю. Нарушения вегетативной регуляции системного артериального давления и их фармакологическая коррекция.

Назад | Оглавление | Вперед

Дата публикации (обновления): 05 мая 2016 г. 15:54

.

	Жизнь после травмы спинного мозга