|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
1.1 Патогенез эректильной дисфункции у пожилых мужчинПроведенные в последние годы фундаментальные исследования убедительно доказали, что с увеличением возраста происходит постепенное снижение сексуальной активности у мужчин [69,117,26,59]. Наиболее признанная этиологическая классификация мужской ЭД, в рамках Международного Общества по Исследованию Импотенции (International Society of Impotence Research), рекомендует следующую классификацию эректильной дисфункции [108]:
На сегодняшний день существуют разные взгляды на этиологию и патогенез ЭД у пожилых мужчин и объяснения природы взаимосвязи между возрастом и вероятностью развития ЭД. Одна из наиболее популярных гипотез утверждает, что развитие ЭД с возрастом может являться следствием системных изменений и/или нарушений структуры и функции полового члена независимо от других заболеваний, то есть быть проявлением самого по себе процесса старения. С другой стороны, повышение риска ЭД у пожилых мужчин может быть связано с возникновением заболеваний, оказывающих неблагоприятное действие на эректильную функцию [152]. Одной из возможных причин развития ЭД у пожилых мужчин является изменение гормонального фона. Хорошо известно, что старение сопровождается прогрессивным снижением синтеза многих гормонов, включая тестостерон, дегидроэпиандростенон (ДГЭА), тироксин, мелатонин и гормон роста [167]. Вопрос о существовании связи между этими изменениями и развитием ЭД в настоящее время продолжает оставаться спорным. Не вызывает сомнения тот факт, что гипогонадизм ведёт к снижению либидо и эректильной дисфункции, однако связь между умеренным снижением уровня гормонов и ЭД окончательно не доказана. Ahn и соавт. исследовали связь между сексуальной активностью, концентрацией андрогенов (общего и свободного тестостерона) и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) у 213 пожилых мужчин, имеющих симптомы нижних мочевых путей [43]. Авторы выявили снижение уровней свободного тестостерона на 36% и повышение ГСПГ на 22% у мужчин в возрасте старше 70 лет по сравнению с мужчинами моложе 40 лет. При сопоставлении данных лабораторного обследования с результатами анкетирования (Международный Индекс Эректильной Функции МИЭФ) после устранения влияния возраста обнаружена корреляция между концентрацией свободного тестостерона и эректильной и оргазмической функциями. В то же время корреляция между уровнем общего тестостерона и ГСПГ и эректильной функцией отсутствовала. Schiavi и соавт. исследовав состояние эректильной функции, уровни гипофизарных и половых гормонов у 77 здоровых мужчин в возрасте от 45 до 74 лет, выявили наличие отрицательной связи между возрастом и уровнем биодоступного тестостерона, а также корреляцию между уровнем биодоступного тестостерона и сексуальной активностью. Однако при статистическом анализе с учётом возраста связь между концентрацией биодоступного тестостерона и сексуальной активностью практически отсутствовала. Это позволило авторам сделать вывод о том, что возрастные изменения концентрации половых гормонов не оказывают значимого влияния на эректильную функцию у здоровых пожилых мужчин [153]. Интересные данные по результатам 9-летнего наблюдения получили Feldman и соавт., проанализировавшие влияние исходной концентрации ДГЭА и дигидроэпиандростенона сульфата (ДГЭА-С) на вероятность развития ишемической болезни сердца (ИБС) у [70]. Анализ показал, что влияние уровня андрогенов на состояние эректильной функции у пожилых мужчин может быть опосредованным через повышение вероятности развития сосудистой патологии, в частности ИБС [9, 43]. По данным Массачусетского исследования, старения мужчин ежегодное снижение общего тестостерона составляет 1,6%, начиная с третьей декады жизни мужчины [118,43]. Согласно современным представлениям, существуют три основных патогенетических механизма развития возрастного гипогонадизма, а именно снижение способности яичек синтезировать тестостерон, нарушение конроля выроботки тестостерона гипоталамусом и гипофизом, а также повышение активности глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ) [103]. Снижение способности яичек выделять тестостерон под действием ЛГ с возрастом показано в нескольких экспериментальных исследованиях [109,85]. Также выявлено уменьшение количества клеток Лейдига в ткани яичек пожилых мужчин. Эти изменения связывают с действием кислородых радикалов (окислительный стресс). У пожилых мужчин ухудшается кровоснабжение тестикулярной ткани, а также уменьшается экспрессия на их поверхности рецепторов к лютеинизирующему гормону [86]. Уровни ЛГ у большинства пожилых мужчин находятся в пределах нормальных значений или незначительно повышены [159], что указывает на снижение способности гипофиза адекватно реагировать на изменения концентрации тестостерона в крови. С возрастом также уменьшаются и размеры гипофиза, чем самым нарушается нейрорегуляторное звено синтеза тестостерона. Данные МРТ головного мозга у 153 мужчин в возрасте от 50 до 70 лет показали прогрессивное уменьшение размеров гипофиза, начиная с 56 лет [9]. В то же время при введении гонадотропин-рилизинг гормона отмечается резкое повышение концентрации ЛГ [119], что указывает на то, что причиной описанных нарушений является поражение гипоталамуса, проявляющееся снижением количества синтезирующих ГРГ нейронов и изменением их реакции на уровень тестостерона крови. Концентрация глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), в плазме крови повышается с возрастом в среднем на 1.2% в год [78]. В сочетании с вышеперечисленными механизмами нарушения контроля тестостерона крови, в конечном счете, это приводит к снижению уровня его биологически активной фракции - свободного тестостерона. Кроме того, известно, что тестостерон повышает содержание нейрональной NO — синтазы в кавернозной ткани [ПО]. Данный фермент играет ключевую роль в развитии эрекции. Также, отрицательное действие снижения уровня тестостерона на эректильную функцию может быть связано с ускорением развития эндотелиальной дисфункции и атеросклероза сосудов, кровоснабжающих кавернозные тела [87,168]. Кроме того, происходит угнетение ночных эрекций, имеющих важное трофическое значение для тканей полового члена [120]. Traish и соав. исследовавшие роль андрогенов в кавернозных телах пениса, считают, что андрогены важны для поддержания и сохранения стволовой миогенной линии [160]. Андрогены стимулируют дифференцировку стволовых клеток в гладкомускулатурых клетках и ингибируют рост и дифференциацию в адипоцитов. Андрогены оказывают прямой эффект на ткани полового члена, поддерживая ее функцию; недостаточность андрогенов приводит к метаболическому и структурному нарушению баланса в пещеристых телах, что проявляется в развитии венооклюзивной ЭД. Андрогенная депривация путем хирургической или медикаментозной кастрации приводит к существенному снижению содержания трабекулярной гладкой мускулатуры (происходит апоптоз гладкомышечных клеток), избыточному накоплению жировой ткани и усиленному образованию соединительной ткани [160,161]. Помимо вышеперечисленных изменений происходит снижение экспрессии эндотелиальной и нейрональной синтазы NO; уменьшение артериального притока и увеличение венозного оттока от кавернозных тел; повышение чувствительности к медиаторам вазоконстрикции (альфа-адренергические агенты) и сокращение гладкой мускулатуры; снижение NO опосредованного расслабления гладкой мускулатуры при сексуальной стимуляции; снижение экспрессии ФДЭ-5 [121]. Таким образом, в настоящее время вопрос о влиянии возрастного снижения концентрации половых гормонов на эректильную функцию у пожилых мужчин окончательно не разрешён и нуждается в дальнейшем изучении. По мере старения в половом члене развиваются значительные структурные изменения. Коллагеновые и эластические волокна белочной оболочки являются основными элементами, обеспечивающими увеличение толщины и длины полового члена во время тумесценции. Исследования биоптатов полового члена показали, что количество эластических волокон^ с возрастом снижается [28]. Это в свою очередь приводит к снижению эластичности белочной оболочки полового члена и играет важную роль в патогенезе ЭД у пожилых мужчин. Кроме этого, имеются данные о том, что у мужчин старше 60 лет имеет место снижение количества гладкомышечных клеток в половом члене, достигающее 35%. Снижение соотношения между гладкомышечной и соединительной тканями в половом члене ведёт к повышению вероятности развития венозной утечки и веноокклюзивной ЭД [122]. Этому также может способствовать снижение количества коллагеновых волокон III типа и повышение количества коллагеновых волокон I типа, выявленное в половом члене при старении [169]. Высказано предположение о том, что нарушения содержания коллагеновых и эластических волокон являются первичными, приводя в дальнейшем к хронической ишемии кавернозных тел, которая становится причиной гибели части гладкомышечных клеток [111]. Возможным механизмом, ведущим к ишемии, является снижение количества и продолжительности ночных спонтанных эрекций, которое имеет место у пожилых мужчин [104]. Помимо структурных, в половом члене у пожилых мужчин может развиваться также ряд функциональных нарушений. Rowland и соавт. 15выявили снижение чувствительности полового члена к вибротактильной, стимуляции у мужчин старше 67.3 лет [147]. В исследованиях на животных также изучались особенности иннервации полового члена, развивающиеся по мере старения. Результаты этих исследований оказались противоречивыми. Так, Carrier и соавт. обнаружили снижение количества нервных волокон в половом члене у пожилых крыс [44]. В то же время Warburton и Santer, и Amenta и соавт., не выявили подобных изменений [176,29]. Следует отметить, что эти работы могут не отражать действительной картины. Количество нервных волокон в них оценивалось по содержанию определённых веществ, которое может претерпевать изменения независимо от количества1 нервных окончаний. Учитывая важнейшую роль оксида азота N0 в механизме эрекции, проведено большое количество исследований, посвященных изучению изменений активности NO-синтетазы (NOC) в тканях полового членапо мере старения. Сложность проведения подобных исследований связана» с тем, что у человека существуют три типа NOC: эндотелиальная (эNОС), нейрональная (нNOC) и индуцибельная (иNOC). Первые два типа располагаются преимущественно в эндотелиальных клетках и нервных окончаниях, соответственно, и стимулируются при повышении внутриклеточного содержания кальция. Фермент hNOC располагается в макрофагах и активируется при воздействии разных цитокинов в процессе воспалительной реакции [30,88]. Проведённые исследования показали повышение активности как эNOC, так и иNOC в тканях полового члена при старении [71,89]. Если первое может являться компенсаторной реакцией в ответ на снижение биодоступности NO, связанное, в частности, с накоплением продуктов гликирования белков по мере старения; то второе может быть причиной повреждения гладкомышечных клеток в результате формирования пероксинитрита, воздействие которого ведёт к их апоптозу и протеолизу [71]. Таким образом, имеющее место при старении повышение активности разных типов NOC может являться как компенсаторной реакцией, так и механизмом повреждения гладкомышечной ткани кавернозных тел, приводящим к снижению эректильной функции. Описанные выше структурные и функциональные изменения полового члена в конечном итоге могут приводить к изменениям его гемодинамики, отмечаемым у пожилых мужчин. Так Chung и соавт. показали снижение систолической скорости кровотока при фармакодопплерографии с применением инъекций простогландина Е1 по мере увеличения возраста обследуемых мужчин [45]. Следует подчеркнуть, что все мужчины, принимавшие участие в данном исследовании, не имели сердечнососудистых факторов риска, что позволяет исключить их влияние на полученные результаты. Таким образом, результаты большого числа исследований позволяют утверждать, что возрастные гормональные изменения, а также структурные и функциональные изменения самого полового члена являются самостоятельной причиной развития ЭД у части пожилых мужчин. Помимо возрастных причин, ЭД нередко сочетается с разными соматическими заболеваниями, частота которых увеличивается с возрастом. Среди них наибольшее значение имеют сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение и психологические нарушения. В известном Массачусетском исследовании была показана четкая связь между эректильной дисфункцией и сердечно сосудистыми факторами риска: артериальной гипертензией (АГ), сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), сахарным диабетом (СД) и болезнями периферических сосудов. Более того, при сочетании нескольких указанных факторов риск развития ЭД возрастает [69,2,181,36]. Хорошо известно, что атеросклеротическое поражение коронарных, сонных и других крупных артерий и ЭД имеют общие факторы риска, среди которых наиболее важными являются артериальная гипертензия, СД, курение, гиперхолестеринемия, ожирение и низкая физическая активность [69]. Наличие нескольких общих факторов риска объясняет частое сочетание различных форм ИБС и ЭД, являющихся частными проявлениями системного сосудистого поражения. Распространённость ЭД у больных ИБС по разным данным составляет от 44 до 65% [7]. При атеросклеротических поражениях других крупных артерий, проявляющихся клинически в форме цереброваскулярной болезни и нарушений периферического кровообращения, частота ЭД достигает 86% и 87% соответственно [31,123]. Сахарный диабет, частота встречаемости которого значительно возрастает с возрастом [90], был одним из первых заболеваний, рассматриваемых в качестве причины ЭД [124]. Распространённость ЭД среди больных СД значительно превышает таковую в общей популяции и по данным различных исследований составляет от 20 до 85% [69,72,46], при этом не отмечено существенных различий в частоте и тяжести ЭД между больными с СД 1 и 2 типа [37]. Наличие СД повышает риск развития ЭД в 2-4 раза по сравнению со здоровыми мужчинами того же возраста [144]. В общей сложности около 75% мужчин, страдающих СД, рано или поздно сталкиваются с ЭД, причём эти нарушения по сравнению со здоровыми мужчинами появляются у них значительно раньше, носят более тяжелый характер и оказывают большее неблагоприятное влияние на качество жизни [144]. Не подлежит сомнению роль ожирения в развитии ЭД. Среди пожилых мужчин с возрастом увеличивается количество больных с повышенным весом. Ожирение является прямым фактором развития поражения сосудов атеросклерозом и также может причинной дефицита андрогенов за счет ферментов избыточной жировой ткани, в повышенных количествах превращающих мужские половые гормоны в женские, которые, в свою очередь, подавляют функцию гипофиза. Это и приводит к снижению продукции тестостерона в яичках. При ожирении белой жировой тканью вырабатывается лептин, стимулирующий секрецию гонадотропин-рилизинг гормона. Резистентность центральных структур к лептину у больных ожирением приводит к нарушению ритма секреции гонадотропин -рилизнг — гормона, что является еще одной причиной развития гипогонадотропного гипогонадизма, тем самым замыкая порочный круг атеросклеротического поражения сосудов [70,43]. С другой стороны, у людей пожилого возраста приобретенный (возрастной) гипогонадизм может приводить к изменению состава тела. Индекс массы тела (ИМТ) увеличивается до 65 лет, потом останавливается и приходит к уменьшению. С возрастом уменьшается сухая (мышечная часть) масса тела с 25 лет по 65 лет на 20% или на 12 кг, каждый год уменьшаясь на 0.4 кг. При этом увеличивается общая жировая масса, жировая ткань имеет центральный характер, преимущественно абдоминальный тип. Мышцы скелета сохраняются до 50 лет, а потом происходит быстрая потеря мышечной массы, при этом общий вес не изменяется. Также нарастает висцеральное ожирение (по данным КТ). G.Corona и соавт. исследовали уровень тестостерона у 977 пожилых мужчин и его ассоциацию с ИМТ. Они пришли к выводу, что с увеличением возраста ИМТ увеличивается за счет жира. Анализ подтвердил, что уменьшение уровня тестостерона ассоциировано с увеличением ИМТ больше, чем с самим возрастом [43]. В настоящее время подвергаются пересмотру прежние представления о патофизиологических механизмах связи между СД, ССЗ и ЭД. Длительное время было принято рассматривать ЭД в качестве позднего, вторичного осложнения системной сосудистой патологии, однако в последние годы эта точка зрения претерпела значительное изменения вследствие накопления новых клинических и фундаментальных данных [10,23]. У значительной части пожилых мужчин нарушения эрекции предшествуют появлению симптомов атеросклеротического поражения крупных сосудов, в частности ишемической болезни сердца. Montorsi F. и соавт., обнаружили, что из 300 пациентов с острым коронарным синдромом, эректильная дисфункция предшествовала появлению признаков ишемической болезни сердца у 67%, при этом средняя длительность этого интервала составила более 3 лет [125]. Следует отметить, что инфаркт миокарда во многих случаях является ранним проявлением ишемической болезни сердца и может иметь место при отсутствии значимого сужения просвета коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками [112]. Учитывая особенности течения атеросклероза, который раньше и в большей степени поражает крупные сосуды [60], можно предполагать, что у значительной части подобных больных, по крайней мере, в период возникновения эректильных нарушений, отсутствовало выраженное органическое сужение небольших по диаметру внутренних половых и каверзных артерий. Немаловажное место в патогенезе ЭД у пожилых мужчин занимает уменьшение кровотока в кавернозных артериях за счет снижения системного артериального давления, при медикаментозной гипотензивной терапии, а также вследствие побочных эффектов некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения АГ, СД и дислипидемии [1,38]. В настоящее время накоплено достаточное количество экспериментальных и клинических доказательств того, что патогенетическим звеном, которое связывает ССЗ.и СД с ЭД, является поражение эндотелия, проявляющееся в форме эндотелиальной дисфункции [154]. Все упоминавшиеся выше сосудистые факторы риска оказывают неблагоприятное воздействие на эндотелий, что может приводить к нарушению синтеза его клетками разных вазорелаксирующих факторов, наиболее важным среди которых является NO. Учитывая ключевую роль NO в механизме эрекции, очевидно, что нарушения его выработки и/или биодоступности могут приводить к ЭД. Большинство литературных данных показывают, что с возрастом происходит прогрессирование эндотелиальной дисфункции, которая приводит к атеросклерозу сосудов. Эндотелиальная дисфункция представляет собой функциональное нарушения эндотелия, слоя клеток, выстилающих органы сердечно-сосудистой системы. Эндотелиальные клетки являются основным источником NO, играют центральную роль в контроле 20тонуса сосудов, реагируют на механическое (гемодинамическое) и химическое воздействие (ауто- и паракринные факторы , химические вещества); также служат барьером между кровью и тканями и контролируют транспорт различных веществ между ними. Эти химические вещества и баланс между ними определяет анатомо-функциональное состояние сосудов [14,15,170,172]. Нарушение баланса между химическими веществами приводит к эндотелиальной дисфункции, конечным итогом которой является снижение релаксирующей функции гладкомышечных клеток сосудов, способствующее патологической вазоконстрикции. В последующем происходит адгезия к эндотелиальным клеткам лейкоцитов и тромбоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток и гиперкоагуляция; все выше перечисленное приводит к атеросклеротическому поражению. [79,170,172,72]. Старение и воздействие повышенного давления в сочетании с такими факторами, как сахарный диабет, гиперхолестеринемия, курение и ожирение, приводят к ускорению гибели эндотелиальных клеток, неполноценной их регенерации и потере эндотелием своих защитных свойств [79]. Однако почти все исследователи считают, что эректильная дисфункция может не только являться проявлением соматического заболевания, но и быть самостоятельным заболеванием. Этими же исследователями было доказано, что эректильная дисфункция предшествует ранним проявлениям атеросклеротического поражения крупных сосудов [72,126,47]. В 1980 году Furchgott R.F. и Zawadski J.V, открыли NO, который ответственен за защитные свойства эндотелия и является основным эндотелий релаксирующим фактором. Они указали, что NO, при наличии интактного эндотелия и воздействии ацетилхолина приводит к расслаблению изолированного сегмента артерии [74]. Авторы получили за свои открытия Нобелевскую премию. N0 синтезируется из L-аргинина ферментом NO-синтетазой [101]. NO синтетаза активируется в результате механического воздействия повышенного тока крови в сосуде и при воздействии ацетилхилна гистамина, брадикинина, аденозинтрифосфата, аденозиндифосвата. Результатом её активации будет увеличения количества свободного N0, который обладает релаксирующим действием на сосудистую стенку [74,101]. При старении и сочетании сахарного диабета, гиперхолестеринемии и курения снижается активность NO-синтетазы в кавернозной ткани [32]. Снижение последней приводит к эндотелиальной дисфункции. Повышается роль эндогенных ингибиторов N0- синтетазы, таких как N-монометиларгинин. Отдельно следует отметить повышение уровня ассиметричного диметиларгинина у пожилых мужчин, более выраженное при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии [127,128]. Кроме того, при старении снижается уровень L-аргинина [92]. Снижение его внутриклеточной концентрации вследствие ухудшения транспорта L-аргинина в эндотелиальные клетки, а также повышение активности фермента аргиназы, расщепляющий аргинин, может нарушать функцию эндотелиальной NO-синтетазы и также приводить к эндотелиальной дисфункции [8]. Этими данными и объясняется высокая эффективность L-аргинина в коррекции дисфункции эндотелия.. Также известно, что уровень эЖ>синтетазы снижается при воздействии на эндотелиальные клетки медиаторов воспаления и липопротеидов низкой плотности [48,16]. Среди известных в настоящее время механизмов развития эндотелиальной дисфункции выделяют: (А) нарушения экспрессии или структуры эндотелиальной NO-синтетазы; (Б) нарушения функции эндотелиальной NO-синтетазы, (В) повышенное разрушение NO и (Г) снижение чувствительности к NO [80,91]. Причиной дефицита действия закиси азота в эндотелии у пожилых мужчин могут быть: снижение продукции эндотелиального N0, быстрое окисление его избытком свободных радикалов, увеличение продукции эндотелиальных вазоконстрикторных факторов, которые противодействуют вазодилататорному эффекту NO [32,99]. Необходимо также учесть, что сама молекула NO нестабильна и продолжительность жизни ее составляет, около 10 сек [49]. Экспрессия NO-синтетазы может варьировать в определённых пределах [180,17], находясь в прямой зависимости от концентрации L-аргинина. Данный процесс, а также снижение концентрации тетрагидробиоптерина, возникает в основном при разных патологических состояниях, в том числе гиперхолестеринемии, гипертензии, периферическом атеросклерозе и сердечной недостаточности [17,155]. Таким образом, эндотелиальная дисфункция, которая прогрессирует с возрастом, сопровождается нарушением синтеза и биодоступности NO и, будучи системным процессом, поражающим также и эндотелий кавернозных тел, является непосредственной причиной развития эректильной дисфункции [98]. Итак, многочисленные клинические и экспериментальные данные указывают, что поражение сосудистой системы полового члена является основным патофизиологическим механизмом развития ЭД у пожилых мужчин. Во многих исследованиях показана связь между наличием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и ЭД. Частота встречаемости ДГПЖ имеет выраженную тенденцию к росту с возрастом, в связи, с чем было высказано предположение, что эти два заболевания лишь сопутствуют друг другу у пожилых мужчин [80]. Однако проведённые в последние годы крупномасштабные эпидемиологические исследования, в большинстве из которых диагноз ДГПЖ предполагали по наличию симптомов нижних мочевых путей, убедительно доказали, что наличие последних является самостоятельным, независимым от возраста, фактором риска ЭД [129,148]. Неоднократно высказывались предположения о том, что депрессия, нередко имеющая место у пожилых мужчин, может являться причиной развития у них ЭД. Несмотря на существование связи между этими двумя заболеваниями [33], появляющиеся новые сообщение говорят о том, что депрессия в данной группе больных нередко является проявлением возрастных изменений гормонального статуса [118], что ставит под сомнение самостоятельность её роли в развитии ЭД. Однако в настоящее время считается доказанной отрицательная обратная связь между уровнем тестостерона и хроническими депрессиями [35]. В широко масштабном европейском исследовании по скринингу рака предстательной железы были обследованы 3810 мужчин в возрасте от 56 до 78 лет, кроме скрининга на предмет рака предстательной железы, были с использованием специальной анкеты исследованы психологические нарушения у пожилых мужчин. По данным анкеты выявлено, что у мужчин с ЭД количество баллов значительно ниже (80,8±1,2), чем у мужчин без ЭД (84,7±1,4). Таким образом, по результатам литературных данных можно заключить, что ЭД у пожилых мужчин ассоциирована с депрессией и психологическими нарушениями [68]. Существует ряд неврологических заболеваний, поражающих преимущественно пожилых и способных приводить к развитию неирогенной ЭД у мужчин. Наиболее важными среди подобных заболеваний являются болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера [141]. Нельзя не упомянуть о возможности развития у пожилых мужчин ЭД ятрогенного характера в качестве осложнения оперативных вмешательств на органах малого таза и приёма различных медикаментозных препаратов. Наибольшее значение в первой группе причин имеет радикальная простатэктомия по поводу рака простаты. Рак простаты - наиболее частая форма злокачественных заболеваний у мужчин в развитых странах и поражает преимущественно пожилых [18]. Многие пожилые мужчины получают консервативную терапию, которая может приводить к развитию ЭД, в частности - антигипертензивные препараты, препараты для снижения уровня холестерина крови, транквилизаторы, а также ингибиторы 5-альфа-редуктазы и антиандрогенные препараты [39,130]. Абдыкеримов Б.К. Особенности диагностики и лечения эректильной дисфункции у пожилых мужчин Назад | Оглавление | Вперед Похожие материалы Дата публикации: 15 января 2017 . |
|
|
