Травма спинного мозга

Жизнь после травмы спинного мозга
Реабилитация инвалидов-колясочников

Венозная гемодинамика в механизме эрекции полового члена

Известно, что залогом успешной терапии любых заболеваний является знание не только причины, вызвавшей это заболевание, но и знание механизма его развития. Отсутствие полных сведений о патогенезе соматогенной эректильной дисфункции является причиной того, что в 70,4% случаев [39] консервативная терапия при этом заболевании остается неэффективной.

Появление новых взглядов на природу соматогенной эректильной дисфункции, основанных на данных объективных методов исследования, позволило выделить сосудистую (артериальную и венозную), нейрогенную, гормональную и психогенную эректильную дисфункцию [202, 222].

Для каждого вида эректильных нарушений разработаны методы оперативного и консервативного лечения, успешность которых разными авторами оценивается по разному - от оптимистических, до откровенно пессимистических прогнозов. Причина такого различия в оценке эффективности разработанных методов лечения кроется в недооценке всех механизмов развития нарушений эрекции и выявлении доминирующего этиологического фактора, хотя, по мнению Collins W.E. с соавт. [122] в развитие эректильной дисфункции чаще всего принимают участие множество факторов.

Всего лишь несколько десятилетий назад преобладало мнение, что в большей части случаев (до 90%) эректильная дисфункция носит психогенный характер [201]. В настоящее время это положение пересмотрено, однако психогенная эректильная дисфункция по прежнему рассматривается как одна из частых форм нарушений эрекции.

Действительно, сексуальное поведение и эрекция контролируются таламусом, лимбической системой и корой головного мозга. Поэтому нисходящие стимулирующие либо тормозные сигналы, которые поступают в спинальный центр эрекции из вышележащих отделов ЦНС, могут стимулировать либо, наоборот, тормозить эрекцию. Рассматриваются два возможных механизма торможения эрекции: (1)прямое тормозное воздействие на спинной мозг вследствие активации нормальных супрасакральных тормозных путей, и (2)избыточное повышение симпатической активности или повышение уровня катехоламинов в крови (например - у тревожных личностей), что может повышать тонус гладких мышц полового члена и препятствовать их расслаблению, необходимому для нормальной эрекции. В ряде исследований было показано, что при психогенной эректильной дисфункции уровень норадреналина в сыворотке крови был выше, чем при сосудистой эректильной дисфункции [184]. Видимо, повышение тонуса симпатической нервной системы действительно играет немаловажную роль в патогенезе психогенной эректильнойдисфункции. Психогенная эректильная дисфункция в «чистом» виде — это скорее «диагноз исключения», который можно поставить, лишь исключив все прочие возможные причины, способные нарушить мужскую сексуальную функцию.

Сосудистая природа эректильной дисфункции отмечается в 34-80% случаев [15, 37, 164, 222, 225], причем на долю артериального фактора приходится 44,4% [174], а на долю венозного - 28,6% [242].

Окклюзия артерий, кровоснабжающих половой член, приводит к снижению притока артериальной крови и перфузионного давления. Вследствие этого время, необходимое для заполнения пещеристых пространств и для достижения максимальной эрекции, увеличивается, а достигаемая ригидность полового члена снижается. Кроме того; следствием ишемии становится нарушение выработки нейромедиаторов (снижение активности NO-синтетазы) и усиленный синтез коллагена, приводящий к фиброзной деформации белочной оболочки и кавернозной ткани полового члена. Причиной поражения сосудов полового члена чаще всего (90% случаев) служит генерализованный атеросклеротический процесс (одновременно атеросклероз поражает сосуды и других органов). Так, хорошо известна тесная корреляция между наличием у пациента ишемической болезни сердца и эректильной дисфункции [257]. При атеросклеротическом генезе эректильной дисфункции обычно обнаруживается диффузное билатеральное поражение внутренней срамной артерии, общей артерии полового члена и кавернозной артерии. Факторы риска поражения сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет) в то же время являются и факторами риска развития эректильной дисфункции. Так, по некоторым данным, до 45% мужчин с нарушением эрекции имеют артериальную гипертонию; при этом развитию эректильной дисфункции способствует не само по себе повышение артериального давления, а сопряженное с ним стенозирующее поражение артерий.

Одна из частых причин сосудистой эректильной дисфункции — нарушение венозной гемодинамики. Установлено, что нарушение венозного оттока из кавернозных тел (венозная утечка) является причиной расстройств эрекции более чем в 20% случаев [242]. Причиной могут явиться различные патофизиологические процессы: (1) наличие или развитие избыточно широких вен, дренирующих половой член (нередко имеет место при первичной эректильной дисфункции); (2) дегенеративные изменения в белочной оболочке (болезнь Пейрони, пожилой возраст, сахарный диабет) либо ее травматизация, что приводит к недостаточной компрессии подоболочечных и эмиссарных вен; (3) изменение структуры фиброэластичньтх компонентов трабекул, кавернозной гладкомышечной ткани и эндотелия (следствие гиперлипидемии, инволютивных процессов, травмы); (4) недостаточное расслабление гладких мышц кавернозного тела, как результат повышения тонуса симпатической нервной системы у тревожных личностей; (5) образование венозных шунтов вследствие оперативных вмешательств [168]. Рассматриваемый механизм нарушения эрекции при венозной патологии учитывает лишь способность венозного русла полового члена удерживать кровь в кавернозных телах на протяжении всего полового акта. В этой связи, все методы лечения при патологической венозной утечке крови из полового члена, направленные на создание окклюзирующего механизма венозному руслу, оказываются малоэффективными. Более или менее выраженный клинический эффект от лечения отмечается в случаях изолированного венозного сброса крови при патологических шунтах, чаще всего врожденного генеза.

Поражение артерий носит системный характер, причем эти изменения коррелируют с возрастом [125]. При этом анатомическое строение стенок артерий претерпевает существенные трансформации, вызванные изменениями гиперпластического характера. Наиболее заметная гиперплазия наблюдается во внутренней оболочке, которая с возрастом утолщается. В средней оболочке происходит увеличение коллагеновых волокон и некотороеуменьшение эластических структур (возрастной фиброз артерий) [2]. В венозной системе процесс инволюции начинается значительно раньше, чем в артериальной и отмечается уже в 40 лет [93]. Кроме того с возрастом происходит снижение системной гемодинамики и проходимости магистральных сосудов [79].

Артерии полового члена отличаются от других областей тем, что они довольно толстостенные, с хорошо развитой мускулатурой, особенно мощными продольными пучками, имеющими большое функциональное значение. Основная гистологическая дифференцировка сосудистых образований полового члена происходит в первые 7 лет жизни и полностью заканчивается к периоду половой зрелости, то есть к 14-18 годам. Первые признаки инволюции артерий наблюдаются в возрасте 40 лет, а начиная с 55 лет, инволюция хорошо заметна и выражается в склерозе продольных мышечных пучков. Наибольшим возрастным изменениям подвергаются вены [51]. Склеротические изменения в венах полового члена начинаются несколько раньше, чем в артериях и соответствуют 30-35 годам. Последовательность инволюции морфо-функциональных структур полового члена такова: вначале губчатое тело, затем вены, артерии и потом кавернозные тела [78].

Проведенные нами морфологические исследования сосудистого русла полового члена у пациентов с венознообусловленной эректильной дисфункцией выявили системные изменения всех отделов кровеносной системы полового члена (артерии, вены, губчатое вещество). Поэтому становится понятным низкая эффективность хирургической коррекции венозно-обусловленной эректильной дисфункцией.

При любом патологическом процессе происходят структурные и функциональные изменения, выраженность которых зависит от стадии и длительности патологического процесса. Это же касается и структурных изменений венозной системы полового члена.

Проведенные морфологические исследования сосудистого русла полового члена при эректильной дисфункции показали, что при клиническивыраженной венозной эректильной дисфункции, морфологические изменения выявляются во всех отделах сосудистого русла полового члена. Эти изменения прямо пропорциональны выраженности клинических проявлений нарушения эрекции.

В тех случаях, когда гемодинамические нарушения в венозной системе выявлялись лишь при допплерографии сосудов полового члена с фармакологической нагрузкой, морфологические изменения в венозной системе полового члена незначительны и могут быть подвержены обратному развитию. Важным фактором в усугублении морфологических изменений в сосудистой системе полового члена является периферическая ишемия, возникающая при гемодинамических нарушениях вследствие системных заболеваний (артериальная гипертония, сахарный диабет, общий атеросклероз).

Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать заключение о большей частоте венозных нарушений в структуре этиологических факторов эректильной дисфункции. Особенности анатомического строения венозной системы полового члена и пузырно-простатического венозного сплетения, а так же характер гемодинамических процессов в венозной системе полового члена в процессе инициации и удержания эрекции, свидетельствуют об активной роли венозной системы в развитии эрекции. Следовательно, эректильная дисфункция может возникнуть и в случаях незначительного функционального или морфологического расстройства венозного русла полового члена.

Способность допплерографии с фармакологической нагрузкой выявлять субклинические нарушения гемодинамики венозного русла полового члена, и обратимость изменений венозной стенки на ранних этапах заболевания, позволяет предложить консервативную терапию при эректильной дисфункции, обусловленной венозной патологией полового члена.

Назад | Оглавление | Вперед

Похожие материалы

Дата публикации (обновления): 15 сентября 2016 г. 19:48

.


© Жизнь после травмы спинного мозга