|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
Артериальная гипертензия и дислипидемия
Дислипидемия - это нарушения липидного обмена, ведущим проявлением которого является повышение концентрации холестерина в плазме крови и особенно содержащегося в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП). Дислипидемия является основным фактором развития атеросклероза, ишемической болезни сердца. На первом этапе лечения нужно оценить сердечно-сосудистый риск смерти. Если 10-летний риск смерти менее 5%, то рекомендуют немедикаментозные методы лечения. Повторно оценивают риск каждые 5 лет. Лица с семейной гиперхолестеринемией относятся к группе высокого риска, им необходима гиполипидемическая терапия даже в молодом возрасте без признаков сердечно-сосудистых заболеваний. Если 10-летний риск сердечно-сосудистой смерти >5%, то рекомендована гиполипидемическая терапия. Современные гиполипидемические средства: статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-редуктазы), фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, селективный ингибитор всасывания холестерина (эзетимиб), омега-3 жирные кислоты. Статины снижают уровень липидов в крови и частоту сердечно-сосудистых исходов и смертность, а также необходимость в коронарном шунтировании и коронарной ангиопластике. Поэтому статины считают препаратами выбора. Дисфункция печени наступает редко и обратима. При появлении (нечасто возникающей) сильной боли в мышцах — рабдомиолиза — необходимо немедленно отменить статины. Селективные ингибиторы всасывания холестерина (эзетимиб) можно применять в комбинации со статинами, если лечение статинами не приводит липиды к целевым уровням. Секвестранты желчных кислот также снижают уровни общего ХС и ЛПНП, но могут вызвать увеличение ТГ. Фибраты и никотиновая кислота уменьшают уровень ТГ и повышают ЛПВП. Жирные кислоты со-3 показаны для снижения уровня ТГ. Комбинированная терапия средствами различных классов необходима некоторым больным для достижения целевых уровней липидов. Одновременное применение статинов и фибратов иногда осложняется умеренным увеличением риска развития миопатии и рамбдомиолиза. Однако эти нежелательные эффекты наблюдают очень редко и они не служат основанием для отказа от комбинированной терапии у больных, которые в ней нуждаются. Следует учитывать, что большие дозы тиазидных диуретиков (50-100 мг/ сут) и петлевых диуретиков приводят к краткосрочному повышению уровней общего холестерина, триглицеридов и ЛПНП. Небольшие дозы тиазидных диуретиков (12,5—25 мг/сут) и индапамид не вызывают повышения уровня холестерина, триглицеридов и ЛПНП. Бета-адреноблокаторы также могут транзиторно повышать уровень триглицеридов и снижать уровень ЛПВП. Однако они значительно уменьшают частоту внезапной смерти, общей смертности и повторного инфаркта миокарда. Альфа-адреноблокаторы (доксазин) умеренно уменьшают концентрацию холестерина и повышают концентрацию ЛПВП. Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов АII, блокаторы медленных кальциевых каналов, препараты центрального действия — не влияют на липидный профиль. Тиазидные и петлевые диуретики могут повышать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, но при отсутствии подагры это повышение не требует специального лечения. При сочетании артериальной гипертензии с подагрой диуретики не назначают. Литература
См. Профилактика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы Похожие материалы:
|
|
|
Артериальная
гипертензия часто сочетается с дислипидемией (см.