|
4.2 Результаты влияния различных доз и режимов приема варденафила на эндотелиальную функцию плечевой и кавернозных артерийДля оценки влияния разных режимов и доз приема варденафила на эндотелиальную функцию мы использовали сравнительный анализ результатов обследования больных в 3-х подгруппах (I А, I В, I С). Как было изложено в предыдущей главе возраст, антропометрические показатели и клинические характеристики пациентов, длительность и тяжесть ЭД, наличие сопутствующих болезней в подгруппах не имели достоверного различия. Исходные средние показатели посткомпрессионного увеличения диаметра плечевой, артерии и ПУДКА у всех больных были ниже, чем нормативные значения, но достоверных различий между подгруппами по данному показателю не выявили (табл. 19). Таблица 19. Исходные средние показатели посткомпрессионного увеличения диаметра плечевой и кавернозных артерий в подгруппах
Статистически значимое различие между подгруппами выявлено не было (р>0,05). Оценка степени влияния различных режимов и доз варденафила на эндотелиальную функцию проводилась путем сопоставления средних значений посткомпрессионного увеличения диаметра плечевой и кавернозных артерий в различные периоды лечения и через 1 мес после отмены приема. Полученные результаты показывают, что в подгруппе I А достоверное увеличение показателей посткомпрессионного теста на плечевой артерии наблюдается через 3 мес. Показатели процентного увеличения диаметра плечевой артерии через 6 мес лечения в данной подгруппе составляли 16,37±3,12%, что было значительно выше, чем в подгруппах I В (11,22*2,88%) и I С (10,02±2,1%) (р<0,05). К концу лечения у 25 (33,78%) больных показатели посткомпрессионного увеличения диаметра плечевой артерии достигли нормальных значений. Следует отметить, что 52% этих больных были из подгруппы I А, которые получали варденафил в регулярном режиме (рис. 36). У больных получающих варденафил в режиме «по требованию», достоверного увеличения показателей системной эндотелиапьной функции отмечено не было. Но все, же следует отметить незначительное улучшение данного показателя при приеме «по требованию» варденафила в максимальной дозе — 20 мг (рис. 36).
Рис. 36. Динамика изменений показателей посткомпрессионного теста на плечевой артерии за период исследования. Через месяц после окончания терапии, контрольный компрессионный тест на плечевых артериях выявил резкое снижение показателей посткомпрессионного увеличения диаметра данной артерии до исходных уровней. За период исследования только 5 (6,75%) пациента из подгруппы с регулярным приемом сохранили достигнутый положительный эффект через 1 мес после отмены. Результаты посткомпрессионного теста на половом члене также выявили, что прием варденафила способствует улучшению эндотелиальной функции кавернозных артерий. Степень прироста по сравнению с исходными показателями, оказалась наибольшей в подгруппе больных с регулярным приемом уже через месяц терапии (18,95±9,76% и 34,43±9,76%; р<0,05, соответственно), данная достоверная разница сохраняется на протяжении всего лечения. Наиболее значимые различия между подгруппами, по средним показателям ПУДКА, отмечается к концу лечения. При этом, регулярный приём варденафила приводил к статистически достоверному улучшению эндотелиальной функции кавернозных артерий, по сравнению с данными подгрупп получающих препарат «по требованию» (р<0,05) (рис. 37).
Рис. 37. Динамика изменений показателей посткомпрессионного теста на кавернозных артериях за период исследования. В группах пациентов получающих лечение варденафилом «по требованию», через 3 мес отмечалось достоверное улучшение показателей ПУДКА, по сравнению с исходными данными (р<0,05). При сравнении результатов лечения в подгруппах I В и I С статистически достоверных различий выявлено не было. У 59 (79,72%) пациентов принимающих варденафил были отмечены нормализации показателей ПУДКА (50% и более). Улучшенные значения ПУДКА, достигнутые во всех подгруппах, неуклонно ухудшались после отмены лечения. Однако 10 (13,5%) мужчин, регулярно принимающих варденафил, сохраняли достигнутый положительный эффект через 1 мес после окончания лечения. При исходно низких средних значениях посткомпрессионного увеличения диаметра плечевой артерии и ПУДКА восстановление эндотелиальной функции происходило медленнее, и после отмены терапии быстрее возвращались к исходным значениям. Показатели эндотелиальной функции коррелировали с выраженностью эректильной дисфункции, что доказывается наличием прямой связи между количеством баллов ЭФ МИЭФ и показателями ПУДКА (г=0,5, р<0,05). Наибольший прирост показателей ПУДКА был отмечен при наличии легкой ЭД. У данной категории больных начиная с 1-го мес терапии, отмечалось динамическое улучшение показателей ПУДКА во всех подгруппах (рис. 38).
Рис. 38. Прирост значений ПУДКА у больных легкой ЭД, принимающих варденафил. В конечном итоге достоверных различий между различными режимами приема и дозами варденафила, по степени влияния на эндотелиальную функцию кавернозных артерий при наличии легкой ЭД выявлено не было. Анализ результатов больных умеренной ЭД, также не выявил достоверных различий между подгруппами в период 3-х мес терапии. В дальнейшем прирост показателей ПУДКА, к концу лечения было достоверно выше у больных с регулярным приемом, по сравнению с приемом 10 мг варденафила «по требованию» (13,91% против 6,27%; р<0,05, соответственно) (рис. 39).
Рис. 39. Прирост значений ПУДКА у больных умеренной ЭД, принимающих варденафил. Улучшенные показатели ПУДКА резко снижались к концу месяца после отмены, достигая исходных значений во всех подгруппах. Вне зависимости от характера проводимой терапии все больные с выраженным поражением эндотелиальной функции тяжело поддавались коррекции. Была выявлена ощутимая разница в приросте ПУДКА у больных регулярным приемом и приемом «по требованию» не зависимо от дозы на всем протяжении лечения (р<0,05) (рис. 40).
Рис. 40. Прирост значений ПУДКА у больных тяжелой ЭД, принимающих варденафил. Среди больных тяжелой формой ЭД, отмечено быстрое снижение эффективного влияния варденафила на эндотелий после месяца отмены, что в конечном итоге приводило к ухудшению показателей ПУДКА. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что при наличии тяжелой ЭД наиболее предпочтительным является регулярный прием варденафила, который не только способствует улучшению эрекции, но также благоприятно влияет на показатели эндотелиальной функции у больных с артериогенной ЭД. Как показал наш опыт динамика показателей эндотелиальной функции у больных легкой и умеренной артериогенной ЭД не зависит от характера режима приема препарата. В то же время следует отметить, что у данной категории больных при регулярном приеме желаемый эффект наступает относительно в ранних этапах лечения и сохраняется после отмены терапии дольше. Изучая влияние сопутствующей патологии на эндотелий плечевых артерий, были выявлены самые агрессивные факторы, влияющие на тяжесть системной эндотелиальной дисфункции у больных. Ими оказались сахарный диабет и ИБС (табл. 20). Другие факторов риска, такие ожирение, дислипидемия, АГ, курение в подгруппах играли меньшую роль. Таблица 20. Прирост процентного увеличения диаметра плечевой артерии к концу лечения, в зависимости от наличия или отсутствия СД 2 типа и ИБС
Примечание: *- статистически значимое различие между показателями у больных с наличием и отсутствием СД 2 типа, р<0,05. У больных СД 2 типа и ИБС, динамика показателей ПУДКА была менее выраженной, и наибольший прирост процентов отмечен при регулярном приеме варденафила. Сдвиг значений ПУДКА на фоне приема варденафила, в большей степени зависела от наличия таких факторов риска, как курение, АГ и ожирение (табл. 21). Таблица 21. Прирост ПУДКА к концу лечения варденафилом, в зависимости от наличия или отсутствия курения, АГ и ожирения
Примечание: * - статистически значимое различие между показателями у курящих и некурящих больных, р<0,05. Мы также провели параллели между количеством сосудистых факторов и эффектом влияния варденафила на эндотелий кавернозных артерий. Таким образом, чем больше было у больных сосудистых факторов риска, тем выраженная была эндотелиальная дисфункция у мужчин и тем хуже поддавалась коррекции данная патология.
Рис. 41. Прирост показателей ПУДКА в подгруппах в зависимости от количества сосудистых факторов риска. Примечание: *- статистически значимое различие между подгруппами I А и I В, р<0,05. У больных, имеющих 1-2 сосудистых факторов риска, статистических различий в приросте процентов ПУДКА к концу лечения отмечено не было. Зато было выявлена достоверный успех регулярного приема над приемами «по требованию» не зависимо от дозы, у групп пациентов с 3 и более факторами риска в анамнезе (р<0,05) (рис. 41). При исследовании взаимоотношений между исходным состоянием эндотелиальной функции плечевой и кавернозных артерий и её изменениями после приёма варденафила следует отметить, что для кавернозных артерий эффективность лечения была более выраженной. К концу лечения эта разница была наибольшей (18,7% против 5,03%; р<0,05, соответственно) (рис. 42).
Рис. 42. Сравнение прироста процентного увеличения диаметра артерий за весь период исследования в группе I. Эти данные свидетельствует о том, что показатель ПУДКА более чувствителен к агрессивным факторам риска и лучше отражает состояние кровоснабжения полового члена. Это, вероятно, связано с наличием большого количества эндотелиальных клеток в половом члене. Суммируя вышеизложенное можно с уверенностью сказать, что прием варденафила у больных артериогенной эректильной дисфункцией в не зависимости от режима и дозировки приема достоверно улучшает эндотелиальную функцию кавернозных артерий. При наличии тяжелой ЭД и 3-х и более сосудистых факторов риска регулярный прием варденафила более благоприятно влияет на эндотелиальную функцию. А у остальных больных (легкая и умеренная ЭД) данный режим приема способствует быстрому достижению желаемого эффекта. Гасанов Р.В. Влияние регуляторного приема ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа на эректильную и эндотелиальную функции у больных с артериогенной эректильной дисфункцией Назад | Оглавление | Вперед Похожие материалы
Дата публикации: 15 января 2017 . |
|