|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
ЗаключениеПо литературным данным частота позвоночно-спинномозговой травмы составляет 24-50 случаев на 1 млн. населения в год. Более 50% пострадавших - лица моложе 40 лет. Мужчины страдают в 2-2,5 раза чаще женщин. В 10-48% позвоночно-спинномозговая травма является осложнённой, с развитием неврологического дефицита. Наиболее частыми и значимыми осложнениями тяжёлой позвоночно-спинномозговой травмы являются болевой (58-64%) и спастический (до 78%) синдромы [1, 4, 18, 19]. Ведение пациентов со стойким, выраженным болевым и спастическим синдромами, обусловленными тяжелой травмой спинного мозга и его корешков, остаётся актуальной и по некоторым вопросам не решённой проблемой современной медицины и нейрохирургии в частности [1, 10, 19]. Такие методы хирургического лечения, как химические деструкции периферических нервов, тенотомии используются главным образом при локальной спастичности, гипотермия спинного мозга при спастическом синдроме с параплегией или тетраплегией не позволяет длительное время эффективно контролировать мышечный тонус и спазмы. Деструктивные вмешательства на образованиях центральной нервной системы - кордотомия, стереотаксическая мезенцефалотомия, таламотомия при нейропатическом болевом синдроме у пациентов после позвоночно-спинномозговой травмы недостаточно эффективны по степени выраженности и продолжительности своего эффекта, а также имеют нежелательные последствия и осложнения. В последние десятилетия активно внедряются и изучаются современные, высокотехнологичные методы функциональной нейрохирургии, такие как стимуляция спинного мозга, глубоких структур головного мозга при лечении боли. Эффективно используются помпы для интратекального введения лекарственных препаратов при ноцицептивной боли и спастичности [10, 19]. Пока нет однозначных данных об эффективности эпидуральной стимуляции при нейропатической сегментарной боли с уровня травмы, и с уровня ниже травмы, особенно при полном поражении поперечника спинного мозга. В России не зарегистрированы препараты для интратекального введения. По данным литературы ещё не накоплено достаточно материала по лечению спастики после тяжёлой позвоночно-спинномозговой травмы у больных без потенциала восстановления эпидуральной стимуляцией спинного мозга [8, 14]. Наиболее часто для лечения резистентной нейропатической боли после позвоночно-спинномозговой травмы у пациентов без потенциала двигательного восстановления применяют различные методы деструкции входных зон задних корешков спинного мозга [3, 4, 5, 13, 16, 17, 18]; для лечения выраженной спастичности используют интратекальное введение противоспастических препаратов, деструкции корешочков задних корешков, имеются данные о применении эпидуральной стимуляции спинного мозга [9, 10, 11, 12, 21]. Преимущество функциональных методов заключается в их малой инвазивности, сохранении анатомической целостности нервных структур. Большинство сообщений касаются случаев детского церебрального паралича с необходимостью коррекции походки, восстановления простых движений в ногах или руках. Кроме того, у больных с грубым повреждением спинного мозга зачастую нервные структуры утрачивают анатомическую значимость для проведения эпидуральной стимуляции. Также пока не сертифицированы в России препараты для '' интратекального введения [2, 5, 7, 10, 11, 15, 19, 20]. Остаются спорными вопросы о длительности проведения консервативной терапии и подбора оптимального метода хирургического лечения, не точно определены критерии отбора и показания к операциям по поводу боли и спастики у этой категории больных [10, 11, 12, 13, 19]. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей клинических проявлений спастического и болевого синдромов после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы у пациентов без потенциала двигательного восстановления и выработка тактики его хирургического лечения. Был обследован 41 больной с выраженным рефрактерными спастическим и болевым синдромами после позвоночно-спинномозговой травмы разной степени давности. Основную группу составил 21 оперированный пациент с рефрактерными спастическим и болевым синдромами после позвоночно-спинномозговой травмы. В качестве контрольной группы для сравнительного анализа клинических проявлений и результатов хирургического лечения больных были взяты 20 пациентов с противопоказаниями к оперативному лечению в связи с соматической патологией или отказом от операции. Пациенты отбирались по следующим критериям:
Всем больным проводилось клинико-неврологическое обследование. Для оценки боли использовались опросник Мак Джилла (McGill) и визуальная- аналоговая шкала (ВАШ). Оценка спастики проводилась по модифицированной (Bohannon&Smith,1987) шкале Ашворта, оценивалась степень сопротивления растяжению мышц при совершении пассивного движения. В качестве инструментальных методов обследования в данной группе пациентов использовались магнитно-резонанснаятомография позвоночника, перидурография, электромиография при планировании постановки стимулятора спинного мозга. Из 41 пациента, включённых в исследование мужчин 29(70,7%), женщин 12(29,3%). Распределение по группам выглядело следующим образом: в основной группе представленной 21 пациентом, 16(76%) человек мужчины и 5(14%) женщины. В контрольной группе, состоящей из 20 человек, соотношение мужчин и женщин составило 13:7 (65% : 35%). Средний возраст обследованных пациентов в общей группе составил 39,5 лет, в основной составил 40,5 лет, в контрольной - 38,4 лет. У всех пациентов на момент первичного осмотра в клинике отмечены и болевой, и спастический синдромы. Выраженность синдромов была различной. Клинически равнозначное сочетание спастического и болевого компонентов встречалось редко (у трёх пациентов общей группы). Поэтому для детального изучения особенностей сочетания спастического и болевого синдромов после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы было выделено 2 категории больных:
Отдельно рассматривались 3 пациента (один в основной и два в контрольной группах) с рефрактерными и клинически равнозначными болевым и спастическим синдромами. В подгруппу с преобладанием в клинической картине нейропатической боли включены 18 пациентов (47% общей группы). У всех пациентов этой подгруппы имелся спастический компонент, который быстро купировался приёмом миорелаксантов в средних терапевтических дозах, либо изначально был незначимым. Основной клинической характеристикой пациентов второй подгруппы был выраженный спастический компонент, при слабо выраженном болевом компоненте, причем боль быстро купировалась у всех пациентов на фоне стандартного консервативного лечения, и на момент исследования была клинически незначима. Эту подгруппу составили 22 пациента (53% общей группы). Уровень поражения спинного мозга у больных исследованной группы различался. У больных с превалированием в клинической картине болевого компонента уровень поражения чаще находился в области нижних грудных сегментов спинного мозга, а у больных с превалированием спастического компонента - в области шейного и верхнего грудного отделов. В основной группе произведено 18 операций на входных зонах задних корешков спинного мозга и на корешках спинного мозга и трём больным проводилась эпидуральная стимуляция спинного мозга. Девяти пациентам была выполнена ризомиелотомия входных зон задних корешков (ВЗЗК) на различных уровнях спинного мозга, из них двум пациентам - в сочетании с сулькомиелотомией ВЗЗК. Восьми больным была выполнена двусторонняя задняя парциальная ризидиотомия на уровне поясничного утолщения спинного мозга, сегментов, наиболее ответственных за спастичность, трём пациентам была проведена пробная стимуляция спинного мозга, одному из них был имплантирован приёмник стимулятора. Результаты ризомиелотомии и сулькомиелотомии ВЗЗК оценивались по следующим критериям:
Оценка проводилась через 2 недели, 1, 3, 6, 9, 12 месяцев и далее каждые 6 месяцев. Срок катамнеза составил 4 года. Отдаленные результаты оценивались после осмотра пациента, заполнения опросников, телефонного опроса или по почте с заполнением составленных опросников. Результаты задней парциальной ризидиотомии оценивались по следующим критериям:
Оценка производилась через 2 недели после операции, затем через 1, 3, 6, 12 месяцев и далее по полугодиям. Срок катамнеза составил 2,5 года. В контрольной группе, в зависимости от ведущего синдрома, проводилась стандартная комплексная консервативная терапия. При преобладании боли использовались антиконвульсанты, прициклические антидепрессанты, транквилизаторы, в 5 случаях опиоиды, а также лечебная физкультура и физиотерапия. При преобладании спастичности миорелаксанты, лечебная физкультура и массаж. Средний срок возникновения синдромов в основной и контрольной группах был сопоставим и составил в среднем соответственно 3,5 [2; 5] месяца и 3 [2,5; 5] месяца. При этом сроки возникновения болевого и спастического компонентов были различны: большинство случаев возникновения спастичности пришлось на 4-5 месяцы после травмы, а боли - в первые 2-3 месяца после травмы. В 21(51,2%) пациента общей группы спастический и болевой синдромы сочетались с другими тяжелыми соматическими осложнениями травмы спинного мозга. Наиболее частым среди соматических осложнений была уроинфекция, часто сочетающаяся с пролежнями, в 12 (31,2%) случаях. Интенсивность резистентного болевого синдрома не определялась уровнем поражения спинного мозга и в среднем составила 8,5 [8; 9] баллов по ВАШ. Выраженность спастического компонента у этих пациентов составила в среднем 1,4 [1,2; 1,8] балла по Ашворту. Патогенез боли и спастики - это поражение нервных структур спинного мозга с последующей патологической перестройкой включающей процессы дегенерации и репарации. В основе формирования болевого синдрома лежат процессы -деафферентации с последующим формированием генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ). Деафферентационная сегментарная боль после позвоночно-спинномозговой травмы, по поводу которой были оперированы пациенты, по патогенезу является центральной болью. ГПУВ формируются на уровне пораженных сегментов спинного мозга и является постоянным источником патологической афферентации, обуславливающей болевой синдром. Формирование спастического синдрома - это результат разобщения сегментарных структур и вышележащих отделов ЦНС, контролирующих сегментарную активность. Вследствие этого разобщения наступает нарушение функционирования сегментарного аппарата регуляции тонуса мускулатуры на уровне сегментарной рефлекторной дуги. Также большое значение в поддержании патологической активации на сегментарном уровне играют выраженные посттравматические рубцовые изменения, компремирующие спинной мозг, ухудшающие крово- и ликвороток. Все больные основной и контрольной групп имели выраженный неврологический дефицит в результате полного или частичного перерыва спинного мозга. Двигательные расстройства были представлены в основном . глубоким парапарезом. У всех пациентов имелись нарушения чувствительности по проводниковому типу ниже уровня повреждения спинного мозга, а также по корешковому типу с уровня травмы с тотальной гипо- или анестезией.Все больные основной и контрольной групп имели нарушения функции тазовых органов по центральному типу с грубым нарушением уродинамики, потенции и г- акта дефекации. Клинически во всех случаях болевой синдром характеризовался как нейропатической сегментарной болью с уровня поражения спинного мозга с аллодинией, постоянным «жгучим», «раздирающим» компонентом и пароксизмами усиления. В 23,6 % в среднем по группам отмечалась нейропатическая боль в дерматомах сегментов ниже уровня травмы, чаще локализующаяся в ногах. По зоне распространения она не совпадала с дерматомами пораженных сегментов спинного мозга, часто захватывала стопы и голени по типу чулок, носила постоянный характер, описывалась как «ноющая», «пилящая», почти не имела пароксизмальных усилений. Эта боль не мешала повседневной деятельности и реабилитации больных. Резистентная к терапии спастика, как основное проявление синдрома верхнего мотонейрона. Синдром чаще формировался при поражении спинного мозга на верхне-грудном уровне. Спастический компонент развивался в большинстве случаев после стихания явлений спинального шока, в среднем через 4,3 [3,6; 5] месяцев. Клинически спастический компонент носил симметричный характер, захватывал все основные группы мышц ног, в 30-40% сочетался с флексорным и экстензорными спазмами, миогенными и артрогенными контрактурами. Выраженность спастического компонента в основной и контрольной группах сопоставима и в среднем составила 3 [2,5; 4] балла по Ашворту. При этом выраженность болевого компонента составила в среднем 2,8 [1,8; 3,2] балла по ВАШ. У пациентов с клинически равнозначным сочетанием спастического и болевого синдромов, спастический компонент в среднем составил 3 балла по Ашворту; выраженность болевого компонента составила в среднем 7,6 по ВАШ, которые оценивались по интенсивности как выраженные. По клиническим особенностям болевой и спастический синдромы были сопоставимы с предыдущими двумя подгруппами с преобладанием одного компонента. Учитывая патогенетические особенности нейропатической боли, операцией ■ выбора у пациентов с выраженным болевым синдромом явилась двустороняя ризомиелотомия ВЗЗК. Это хирургическое вмешательство показано пациентам с болевым синдромом с распространением по дерматомам соответствующим зоне поражения спинного мозга или его корешков, нейропатического характера с болевыми пароксизмами. Интенсивность синдрома оценивалась больными как высокая (7 и более баллов по ВАШ), требующего 3-5 разового приема высоких доз антиконвульсантов, ненаркотических анальгетиков, и даже 2-3 кратного приёма опиоидов, и не позволяющая поддерживать необходимую повседневную двигательную, интеллектуальную и эмоциональную активность. Период от момента травмы до операции должен быть не менее 6 месяцев, что связано с завершением процессов дегенерации и формирования устойчивых патологических связей [16]. Целью вмешательства являлось разрушение очагов патологического возбуждения в апикальных слоях задних рогов спинного мозга. Эта операция была применена во всех случаях выраженного болевого синдрома. Ризомиелотомия ВЗЗК проводилась на сегментах, соответствующих дерматомам, в которых локализовалась боль. Как правило это были сегменты выше и на уровне травмы спинного мозга. Хирургическое вмешательство на спинном мозге проводилось проводилась после ламинэктомии (в одном случае одностороннего болевого синдрома - гемиламинектомии) на уровне заинтересованных в патологическом процессе сегментов спинного мозга с продольным вскрытием твёрдой мозговой оболочки, арахноидальной диссекцией, идентификацией задненаружной борозды с корешочками задних корешков. Интераоперационно выявлялся как правило грубый рубцово-спаечный процесс, что было обусловлено самой травмой и выполненными в разные сроки после травмы хирургическим вмешательствами с целью менингомиелорадикулолиза. При этом клетчатка имела повышенную плотность, была фиксирована к прилежащей твёрдой мозговой оболочке, кровоточива. В этих случаях твердая мозговая оболочка была тесно спаяна с прилежащей жёлтой связкой, и её выделение представляло существенные трудности, требовало крайней осторожности. В заднем эпидуральном пространстве почти всегда обнаруживались расширенные, патологически извитые эпидуральные вены. Данное явление отражает наличие и степень компремирующих рубцово-спаечных процессов в эпидуральном пространстве, которые приводят к нарушению венозного оттока. После идентификации сегментов спинного мозга проводилась двусторонняя ризомиелотомия ВЗЗК. В двух случаях интраоперационно было обнаружено значительное повреждение с частичным отрывом корешочков, поэтому в указанных сегментах была проведена сулькомиелотомия ВЗЗК в сочетании с ризомиелотомией ВЗЗК. В послеоперационном периоде в двух случаях наблюдались осложнения. У одного больного в раннем послеоперационном периоде возникла неинтенсивная, 5 баллов по ВАШ, и непродолжительная остаточная боль, которая самостоятельно регрессировала ко второй неделе после операции. У другого пациента на вторые сутки после операции развились явления менингита. В 89% в раннем послеоперационном периоде был достигнут хороший эффект. В 11% боли уменьшились, но требовался приём анальгетиков, что связано с выраженными посттравматическим и рубцовыми изменениям спинного мозга в области вмешательства. Неудовлетворительных результатов получено не было. У одного пациента, вследствие перенесённого в раннем послеоперационном периоде менингита, противоболевой эффект уменьшился вследствие менингеального болевого синдрома с вероятным последующим развитием спаечного процесса. У другого пациента уменьшение эффекта операции, вероятно связано с ухудшением локальной гемодинамики спинного мозга на фоне выраженного нарушения ликвроциркуляции, при наличии грубых рубцов в зоне операции, но болевой синдром не достигал дооперационного уровня и не влиял на повседневную физическую и умственную активность. Хорошие и удовлетворительные результаты ризомиелотомии ВЗЗК в отдалённом периоде наблюдения (2 года) составили 75% . Средняя выраженность болевого компонента после хирургического лечения в среднем составила 3,2 [3; 4] балла по ВАШ. Пациенты контрольной группы (10 человек), получали консервативное лечение, которое включало антиконвульсанты (Финлепсин, Г абапентин), антидепрессанты (Амитриптилин), в пяти случаях - опиоидные анальгетики. В семи случаях на протяжении всего периода наблюдения, который составлял от шести месяцев до трёх лет, эффект обезболивания был недостаточным, сохранялась постоянная боль, значительно влияющая на повседневную деятельность пациента. В трёх случаях эффект обезболивания достигался высокими дозами анальгетиков, когда у всех пациентов стали проявляться побочные эффекты препаратов. При этом дозы препаратов, вызывающие обезболивание были выше средних терапевтических, что не позволяло принимать их длительно. Обезболивающий эффект наблюдался всегда в период приёма анальгетиков и угасал до исходного уровня боли после окончания проведения курса лечения в стационаре. Пациентам с выраженным спастическим синдромом в нижних конечностях проводилась двусторонняя задняя парциальная ризидиотомия на уровне сегментов поясничного утолщения спинного мозга с учётом преимущественной заинтересованности соответствующих миотомов. Для проведения двусторонней задней парциальной ризидиотомии отбирались пациенты с нижней спастической параплегией, со спастическим синдромом 3-4 балла по Ашворту, у которых консервативная терапия была неэффективна. Целью вмешательства было уменьшить спастичность, количество и выраженность спазмов мышц ног для улучшения их позиционирования в кровати и кресле-каталке, облегчения постановки на ноги в туторах, для заживления пролежней, что способствует созданию условий к активной двигательной и социальной реабилитации. Определяющие группы мышц выявлялись при тщательном клиническом осмотре. Чаще всего это были мышцы задней группы бедра, приводящие мышцы бедра и сгибатели бедра, в ряде случаев сгибатели голени. Для вмешательства у этих пациентов выбирались сегменты от T2-L1 при болезненных спазмах мышц нижней части передней брюшной стенки и разгибателей бедра, от L2 , L 3 до S1 - S2 сегментов при спастике в мышцах голени и сгибателей бедра. Операция включала ламинэктомию позвонков в достаточном объёме для доступа к поясничному утолщению спинного мозга. После идентификации и выделения задних корешков проводилась двусторонняя задняя парциальная ризидиотомия. Количество уровней сегментов, подлежащих парциальной ризидиотомии варьировало от T12, L1 до S3, в зависимости от преимущественной выраженности спастики в различных группах мышц. Интраоперационно корешки и корешочки были атрофированы, истончены, что возможно указывало на их заинтересованность в патологическом процессе. Использование метода задней парциальной ризидиотомии на уровне заинтересованных сегментов спинного мозга с чёткой их идентификацией позволило отказаться от диагностической интраоперационной электростимуляции, что абсолютно показано при операциях на уровне конского хвоста спинного мозга [18]. Вместе с тем, мы сомневаемся, что элеткростимуляция у больных с грубым повреждением спинного мозга, корешков, грубым рубцово-спаечным процессом, с грубыми неврологическими выпадениями в виде параплегии, атрофическими изменениями мышц, отсутствием чувствительности в ногах была бы диагностически точна, если вообще возможна. В раннем послеоперационном периоде один пациент умер в результате тромбэмболии ветвей легочной артерии. В позднем послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось. Хорошие результаты в раннем и отдалённом (2,5 года) периодах наблюдения отмечены в 75%. В раннем послеоперационном периоде у одного пациента эффект оказался неполным. У двух пациентов через год после операции спастичность в ногах наросла, что потребовало приёма средних терапевтических доз миорелаксантов, но не мешала в повседневной деятельности. С тремя больными, оперированными в более ранние сроки, контакт возобновить не удалось. Средняя выраженность спастического компонента после хирургического лечения составила 2,25 [2; 4] балла по Ашворту. Все пациенты, кто не мог до операции воспользоваться креслом-каталкой, смогли удерживаться в ней без чьей-либо помощи или фиксации. 4 пациентов из 7 смогли поворачиваться на живот, что позволяло проводить более активную реабилитацию, создать дополнительный комфорт и условия для заживления пролежней. 3 пациентов были ограничены в положении на животе из выраженных дооперационных суставных и мышечных контрактур в тазобедренных и коленных суставах. У пациентов с пролежнями вследствие расширения двигательного режима улучшились условия для заживления пролежней. Приведенные данные свидетельствуют о положительном эффекте хирургического лечения. Пациентам контрольной группы (10 человек) проводилась стандартная консервативная терапия антиспастическими препаратами, массаж, физиотерапия и лечебная физкультура. Эффект консервативной терапии оценивался по тем же критериям, что и в основной группе пациентов с преобладанием спастического компонента. Только у 2 пациентов (20%) был достигнут эффект снижения спастичности максимум на 1 балл по Ашворту. При этом всем пациентам применялись либо максимально допустимые дозировки препаратов, либо более низкие дозы, но при которых проявлялись побочные эффекты (в основном диффузное снижение тонуса с общей слабостью и артериальная гипотония). Эффект заключался главным образом в уменьшении частоты сгибательных и разгибательных спазмов и незначительном снижении мышечного тонуса, что в общем не отразилось на повседневной деятельности пациентов, их позиционировании в кресле-каталке или в кровати. Продолжительность эффекта при условии проведения указанного комплекса терапии составила в среднем 2,5 недели после выписки. У трёх пациентов с умеренным спастическим синдромом в туловище и ногах при высоком уровне поражения, которые отказались от прямого вмешательства, проводилась эпидуральная стимуляция спинного мозга на уровне поясничного утолщения стимулятором « Нейроэлект-007» с чрезкожной установкой электродов эпидурально. У двух пациентов пробная эпидуральная стимуляция оказалась неэффективна, у одного пациента спастичность уменьшилась на 0,5-1 балл по Ашворту, что мы оценили как удовлетворительный результат, поэтому ему был имплантирован приёмник. Однако, через 6 месяцев противоспастический эффект уменьшился, но регуляция работы мочевого пузыря на фоне проводимой стимуляции сохранялось, больной продолжал пользоваться стимулятором ещё 2 года. Таким образом, эпидуральная стимуляция спинного мозга у пациентов в исследованной группе с грубым поражением спинного мозга с выраженным неврологическим дефицитом оказалась недостаточно эффективной, но малое количество наблюдений не позволяет говорить о тенденции и требует дальнейшего изучения. Таким образом, на сегодняшний день одним из методов выбора в лечении пациентов с фармакорезистентным спастическим и болевым синдромами после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы без потенциала двигательного восстановления является хирургический. Выводы1. Выраженный спастический и болевой синдромы после тяжелой позвоночно-спинномозговой травмы чаще являются фармакорезистентными, поэтому методом выбора в его лечении является хирургический. Консервативное лечение даёт временный и недостаточный эффект. 2. Болевой синдром после позвоночно-спинномозговой травмы возникает в среднем через 1,5 месяца, носит стойкий, выраженный характер и имеет характерные черты нейропатической боли. Спастический синдром возникает в среднем через 4 месяца после травмы, является стойким, выраженным, двусторонним, симметричным, чаще в ногах. 3. У больных с выраженным болевым или спастическим синдромом после позвоночно-спинномозговой травмы без потенциала двигательного восстановленияметодом выбора является хирургический. 4. При преобладании деафферентационного болевого синдрома патогенетически обоснованным и эффективным методикой хирургического лечения является ризомиелотомия ВЗЗК. При спастическом синдроме методом выбора хирургического лечения является задняя парциальная ризидиотомия Практические рекомендации1 С целью оптимизации методов диагностики пациентов со спастическим и болевым синдромами после тяжёлой позвоночно-спиномозговой травмы целесообразно проведение детального клинико-неврологического обследования с использованием ВАШ, опросника McGill, шкала Ashworth. 2 Спастический синдром после тяжёлой позвоночно-спиномозговой травме чаще является фармакорезистентным, поэтому рекомендуется проводить консервативную терапию не более 3 месяцев. 3 Посттравматический болевой нейропатический синдром с уровня травмы чаще является фармакорезистентным, поэтому рекомендуется проводить консервативную терапию не более 3 месяцев. Хирургическое лечение может быть предпринято не ранее 6 месяцев от момента травмы. 4 При отсутствии у пациента потенциала двигательного восстановления и преобладании в синдроме нейропатического болевого компонента рекомендуется выполнять ризомиелотомию, а при авульсии корешочков- сулькомиелотомияю ВЗЗК 5 При отсутствии у пациента потенциала двигательного восстановления и выраженном резистентном спастическом синдроме рекомендуется выполнять заднюю парциальную ризидиотомию на уровне сегментов, ответственных за спастику. Черных И.А. Клиника и хирургическое лечение спастического и болевого синдромов после позвоночно-спинномозговой травмы Назад | Оглавление | Вперед Похожие материалы:
Дата публикации: 27 июля 2015 . |
|
|
