|
|
Жизнь |
|
|
|
| ||||
4.5. Обсуждение полученных результатовСравнивая динамику изменений показателей анкеты МИЭФ, ФДГ сосудов полового члена и ЭМГ кавернозных тел, при различных видах фармакологического лечения эректильной дисфункции, мы выявили следующие закономерности. Показатель «эректильная функция» анкеты МИЭФ у больных I и II групп уже через 1 мес. достоверно увеличивался (р<0,05) и сохранялся примерно одном уровне на протяжении всего периода лечения с незначительными колебаниями. Какого-либо снижения эффективности препаратов не отмечено. Причем достоверных различий между силденафилом, тадалафилом и варденафилом не наблюдалось. Интракавернозные инъекции альпростадила и ингибиторы ФДЭ-5; позволили быстро обеспечить стойкий эффект сексуальной реабилитации и адаптации у больных с ЭД (рис.55).
Рис. 55. Динамика показателя "эректильная функция" анкеты МИЭФ во время лечения. У больных III группы, в отличие от ингибиторов, ФДЭ-5 и интракавернозных инъекций альпростадила, мы выявили, медленное прогрессирующее увеличение показателя «эректильная функция» в течение всего периода лечения, при этом заметные изменения наступали у части больных примерно к 3-4 мес. лечения. Это могло свидетельствовать о наступающем лечебном эффекте от применения импазы. Прирост показателя«эректильная функция» анкеты МИЭФ был примерно в 1,5-2 раза меньше, чем при лечении ингибиторами ФДЭ-5 и интракавернозными инъекциями альпростадила. При ФДГ сосудов полового члена наибольшее улучшение показателей артериального кровотока наблюдалось у больных I группы. Так, пиковая систолическая скорость артериального кровотока за время лечения интракавернозными инъекциями альпростадила увеличилась на 88,9%, причем уже к 1 мес. лечения это увеличение составило 77,8% (р<0,05) (рис.56).
Рис. 56. Изменение пиковой систолической скорости артериального кровотока. Это объясняется прямым стимулирующим воздействием альпростадила на артериальный кровоток в половом члене. В дополнение к действию на гладкую мускулатуру кавернозных тел, альпростаднл уменьшает адренергическое констрикторное влияние, блокируя выпуск норадреналина из пресинаптических нервных окончаний. Кроме этого, значительно увеличивался другой показатель артериального кровотока - градиент прироста ПСС кровотока. Этот показатель у больных I группы возрос за время лечения на 44,7% (к 1 мес. на 39,4%) (рис.57). Достоверного влияния на венозный кровоток не выявлено.
Рис. 57. Изменение градиента прироста пиковой систолической скорости артериального кровотока. У больных III группы ПСС возрасла на 49,2%, в основном начиная с 3-4 мес. лечения (рис.56), а градиент прироста ПСС на 34,4% (р<0,05) (рис.57). Такое влияние импазы на артериальный кровоток очевидно объясняется улучшением оксигенации кавернозной ткани. При терапии импазой, как и при терапии интракавернозными инъекциями альпростадила, мы обнаружили улучшение, показателей артериального кровотока. Это улучшение кроме того, было примерно в 2 раза меньше, чем при терапии интракавернозными инъекциями альпростадила. Во II группе показатели артериального кровотока незначительно также улучшались (на 9-22%), однако наступали после 3 мес. лечения и были статистически недостоверны (р>0,05). Различий в степени влияния на артериальный кровоток ингибиторов ФДЭ-5 зафиксировано не было. Напротив, показатели венозного кровотока в половом члене значительно улучшались у больных II группы. Мы выявили выраженное влияние всех ингибиторов ФДЭ-5 на венозную составляющую кровотока. При терапии силденафилом конечная диастолическая скорость артериального кровотока уменьшилась на 27%, а индекс резистентности увеличился на 33,9%, тадалафилом - на 31,9% и 38,1%, варденафилом - на 30% и 32,8%, соответственно (р<0,05). Различия между нгибиторами ФДЭ-5 были незначительны. У больных I и III группы достоверных улучшений венозного кровотока зафиксировано не было (рис.58,59).
Рис. 58. Изменение конечной диастолической скорости кровотока.
Рис. 59. Изменение индекса резистентности. Комбинированное лечение ЭД ингибиторами ФДЭ-5 и импазои в течение 6 мес. продемонстрировало выраженное увеличение показателей как артериальной составляющей кровотока в половом члене, характерное для монотерапии импазой, так и венозной составляющей, характерное для монотерапии ингибиторами ФДЭ-5. Это позволило нам говорить не только о повышении эффективности монотерапии препаратов с различным механизмом действия, но и об их лекарственном синергизме. При наблюдении за состоянием кавернозной электрической активности во время терапии ингибиторами ФДЭ-5, мы выявили увеличение количества больных с норморефлекторной ЭМГ-картиной (рис.60) при лечении силденафилом на 43,3%, тадалафилом — на 48,1%, варденафилом — на 37,5% (р<0,05).
Рис. 60. Изменение количества больных с норморефлектоной ЭМГ-кривой при различных видах фармакотерпии. Кроме того, в этой группе мы также наблюдали сокращение количества больных с арефлекторной ЭМГ-кривой (рис.61) при лечении силденафилом на 73,3%, тадалафилом - на 64,7%, варденафилом - на 80% (р<0,05).
Рис. 61. Изменение количества больных с арефлекторной ЭМГ-кривой при различных видах фармакотерпии. При этом различий во влиянии разных ингибиторов ФДЭ-5 на кавернозную электрическую активность зарегистрировано не было. При лечении импазой число больных с норморефлекторной ЭМГ-картиной' увеличилось на 71,4%, а с арефлекторной сократилось на 72,7% с 3 мес. лечения (р<0,05). Изменения на фоне комбинированного*лечения ингибиторами ФДЭ-5 и импазой говорили об улучшении состояния кавернозных тел к 3 мес. лечения за счет нормализации кавернозной электрической активности. Скорее всего, это было связано с прямым влиянием ингибиторов ФДЭ-5 и импазы на способность к накоплению в кавернозных телах NO, а также значит ш восстановлением кавернозной электрической активности. Причем, эти изменения были более выражены, чем при монотерапии ингибиторами ФДЭ-5 или импазой, что подтверждало наше предположение о синергизме действия этих препаратов. Во время терапии интракавернозными инъекциями альпростадила достоверного изменения ЭМГ-картины зарегистрировано не было. Таким образом, у больных II и III группы наблюдалось выраженное улучшение кавернозной электрической активности, очевидно за счет улучшения гемодинамики полового члена и оксигенации кавернозной ткани. Похожие материалы Дата публикации: 15 января 2017 . |
|
|
